shop-mayki.ru
Главная Санаторий кавминводы заболевания желудочно кишечного тракта

Поплавок для человека со слабым зрением

Может ли с возрастом не меняться артериальное давление


Читать дальше

Вирусы в прямой кишке

Как бросить курить укол в ягодицу


Читать дальше

Артроз тазобедренного сустава у детей


гимнастика при крестцовом радикулите

Глава 4. Доброкачественные заболевания молочных желез в практике акушера-гинеколога

4.1. Классификация доброкачественных изменений молочных желез

Доброкачественные изменения молочных желез относятся к наиболее распространенным заболеваниям и включают различные по клиническим, морфологическим и этиологическим признакам процессы. Отличительной особенностью молочной железы является сложность четкой дифференцировки физиологических и патологических изменений, а также различных типов доброкачественной диффузной патологии. Это обусловлено тем, что нормальное строение молочной железы характеризуется большой вариабельностью в зависимости от возраста, состояния репродуктивной системы и периода менструального цикла.

Гистологическая классификация доброкачественных опухолей молочной железы ВОЗ, 1984 г.

I. Эпителиальные опухоли:

  1. Внутрипротоковая папиллома.
  2. Аденома соска.
  3. Аденома (тубулярная или с признаками лактации).
  4. Прочие.

П. Смешанные соединительнотканные и эпителиальные опухоли:

  1. Фиброаденома.
  2. Листовидная опухоль.

III.Другие типы опухолей:

  1. Опухоли мягких тканей.
  2. Опухоли кожи.

IV.Неклассифицируемые опухоли.

V.Опухолеподобные процессы:

  1. Эктазия протоков.
  2. Воспалительные псевдоопухоли.
  3. Гемартрома.
  4. Гинекомастия.
  5. Другие опухоли.

VI. Дисплазия молочной железы (фиброзно-кистозная болезнь.

4.2. Дисплазия молочной железы (мастопатия, фиброзно-кистозная болезнь)

По определению ВОЗ (1984), мастопатия — это фиброзно-кистозная болезнь (ФКБ), характеризующаяся нарушением соотношений эпителиального и соединительнотканного компонентов, широким спектром пролиферативных и регрессивных изменений тканей молочной железы.

Мастопатии (синонимы: мастодиния, мазоплазия, болезненная грудь и т.д.) представляют собой группу гетерогенных заболеваний, имеющих сложную клиническую и гистологическую картину, что весьма затрудняет не только диагностику, но и терминологическое обозначение диффузных процессов. Если по поводу классификаций узловых образований значительных разногласий у специалистов не возникает, то в отношении диффузных форм имеются определенные сложности, не позволяющие ввести довольно широкий спектр изменений в жесткие классификационные рамки. В клинической практике до сих пор бытует тенденция относить острые и хронические воспалительные процессы, патологическую секрецию, нарушение развития желез и другие процессы к ФКБ. Заболевания молочной железы вне беременности, объединяемые общим термином «мастопатия», называют также «дисгормо-нальными дисплазиями». Данный термин, не отличающийся точностью, отражает в какой-то степени патогенез и отчасти морфологические изменения. На сегодняшний день существует большое число классификаций дисгормональных дисплазий, каждая из которых в определенной степени отражает прогрессивные и регрессивные изменения (табл. 5).

В последние годы предложена клинико-рентгенологическая классификация, удобная для использования в клинической практике и позволяющая выделить диффузные и узловые формы, которые диагностируются с помощью рентгенографии, при ультразвуковом сканировании и морфологическом исследовании.

В нашей стране маммологи чаще используют клинико-морфологическую классификацию (Рожкова Н.И., 1983; Смет-никВ.П., 2000).

1. Диффузная фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ):

Таблица 5

Классификация доброкачественных заболеваний молочной железы

Группа заболеваний Гистологическая характеристика Относительный риск развития РМЖ
Непролиферативные Аденоз:склерозирующий, цветущий
Апокриновая метаплазия
Расширение протоков
Фиброз,фиброаденома
Незначительная гиперплазия
Мастит
Чешуйчатая метаплазия
Не увеличен
Пролиферативные: Без атипии Гиперплазия: средняя, цветущая, плотная, папиллярная. Протоковая, дольковая Незначительно увеличен (в 1,5-2 раза)
Атипические гиперплазии   Увеличен в 5 раз
  • диффузная мастопатия с преобладанием кистозного компонента;
  • диффузная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента;
  • смешанная форма диффузной мастопатии;
  • склерозирующий аденоз. 2. Узловая ФКМ.

Диффузные и узловые ДЗМЖ могут иметь как пролифера-тивную, так и непролиферативную формы.

Степень выраженности этих процессов определяется условно, по отношению соединительнотканного, железистого компонентов и жировой ткани.

Диффузная ФКМ характеризуется наличием при пальпации (ощупывании) участков уплотнений в виде тяжей, зернистости, огрубения железистых долек, болезненности при пальпации, появления выделений различного характера (типа молозива, серозных, зеленоватых). При гистологическом исследовании ткани молочных желез наблюдается фиброзная реакция соединительной ткани, формируются жидкостные кисты, отмечается пролиферация эпителия, регрессия альвеолярно-лобулярной ткани.

Узловая форма мастопатии характеризуется наличием более четких отграниченных уплотнений. Узловые образования в молочных железах могут быть одиночными и множественными в одной или обеих молочных железах. Разновидностями узловой мастопатии молочных желез являются фиброаденома, листовидная фиброаденома, кисты, липогранулема — жировой некроз ткани, липома, гемартома, сосудистые опухоли, атерома.

Внутрипротоковые папилломы — это доброкачественные папиллярные разрастания в протоке молочной железы. Клинически проявляются кровянистыми, бурыми или «янтарными» выделениями.

Ряд авторов придерживаются деления мастопатии по степени выраженности пролиферации:

I степень — ФКМ без пролиферации эпителия;

II степень — ФКМ с пролиферацией эпителия;

III степень — мастопатия с атипической пролиферацией эпителия.

Две последние формы рассматриваются как предопухолевые, однако существует мнение, что и непролиферативная форма ФКБ может иметь предраковое значение (Головин Д.И., 1969).

NOTA BENE. РМЖ у женщин с мастопатией в 3—5 раз выше, чем в общей популяции, а при пролиферативных формах мастопатии риск возрастает в 25—30 раз (Дымарский Л.Ю., 1980; Золотаревский В.Г., 1983; и др.).

4.2.1. Этиопатогенез

ФКМ является доброкачественным заболеванием. Однако в ряде случаев данная патология может явиться промежуточной стадией в развитии злокачественного процесса. Поскольку доброкачественные заболевания и РМЖ имеют много общего в этиологических факторах и патогенетических механизмах, факторы риска развития мастопатии и РМЖ во многом идентичны. На сегодняшний день не выявлено ни одного специфического фактора риска развития данного заболевания, поскольку мастопатия — мультифакторное заболевание, связанное как с генетическими факторами, так и с факторами окружающей среды.

В настоящее время определено значительное количество факторов, способствующих возникновению и развитию патологии молочных желез. К факторам повышенного риска относятся:

  • Наследственный фактор (наличие доброкачественных и злокачественных новообразований у родственников по материнской линии).
  • Нейроэндокринные нарушения (нарушение нейрогумо-ральной составляющей репродуктивного цикла ведет к активации пролиферативных процессов в гормонально зависимых органах, в том числе в тканях молочной железы).
  • Возраст старше 35 лет.
  • Искусственное прерывание беременности (на самых ранних сроках беременности гормональное влияние вызывает выраженную перестройку железы, гиперплазию железистого компонента) останавливает пролиферативные процессы в молочных железах, в связи с чем гиперплази-рованная ткань подвергается обратному развитию. Эти регрессивные изменения протекают неравномерно, развитие желез может приобрести патологический характер и явиться пусковым моментом для формирования диффузных и узловых мастопатии. Особенно отрицательно сказывается прерывание первой беременности, а также неоднократные прерывания.
  • Ожирение (известно, что при сочетании ожирения с диабетом и артериальной гипертензией, риск РМЖ повышается втрое).
  • Длительный психический стресс, который, как известно, приводит к изменению секреторной функции эндокринных желез.
  • Поздняя первая беременность (после 30 лет). Женщины, родившие двоих детей до 25 лет, имеют втрое меньший риск развития заболеваний молочных желез по сравнению с родившими только одного ребенка.
  • Отсутствие, короткий (не более месяца) или продолжительный (более года) период грудного вскармливания.
  • Раннее менархе (до 12 лет).
  • Поздняя менопауза (старше 55 лет).
  • Эндокринное бесплодие (ановуляторное).
  • Нарушения менструального цикла (прогестерондефи-цитное).
  • Гинекологические заболевания (миома матки, эндоме-триоз, гиперпластические процессы эндометрия).
  • Воспалительные заболевания молочных желез (мастит) и травмы молочных желез в анамнезе.

Известно, что дисгормональные заболевания молочных желез часто встречаются у женщин, страдающих неврастенией, имеющих частые стрессы, которые приводят к изменению секреторной функции различных эндокринных органов.

Однако более значимая роль отводится гинекологическим заболеваниям, таким как бесплодие, нейроэндокринные синдромы, миома матки, эндометриоз и др.

Имеется четкая корреляционная зависимость особенностей формирования патологии молочных желез от уровня и характера гормональных нарушений.

В возникновении и развитии дисгормональных заболеваний молочных желез огромная роль отводится состоянию гипоталамо-гипофизарной системы. Нарушение нейрогу-моральной составляющей репродуктивного цикла ведет к активации пролиферативных процессов в гормонально зависимых органах, в том числе и в тканях молочных желез, которые являются мишенью для стероидных гормонов яичников, пролактина, плацентарных гормонов и, опосредованно, для гормонов других эндокринных желез организма. Решающая роль в развитии мастопатии отводится нарушению соотношения между эстрогенами и прогестероном. Эстрогены влияют на развитие соединительной ткани и протоков. Очевидно, что это может привести к пролиферативным процессам в этих тканях молочных желез. В настоящее время предполагаются три равноценных и не исключающих друг друга механизма пролиферативного действия эстрогенов на молочную железу:

  • прямая стимуляция клеточной пролиферации за счет взаимодействия эстрадиола, связанного эстрогенным рецептором с ядерной ДНК;
  • непрямой механизм — за счет индукции синтеза факторов роста, действующих ауто- или паракринно;
  • стимуляция клеточного роста за счет отрицательной обратной связи, согласно которой эстрогены нивелируют эффекты ингибирующих факторов роста.

Влияние эстрогенов на клеточную пролиферацию в тканях молочной железы может осуществляться также опосредованно — через факторы роста. Стимулируют пролиферацию и дифференцировку эпителиальных клеток молочной железы и тормозят апоптоз следующие факторы роста и протоонкогены: эпидермальный фактор роста (ЭФР); инсулино-подобные факторы роста типов I и II (ИПФР-1 и ИПФР-П); а-трансформирующий фактор роста (а-ТФР) и протоонкоге-ны: c-foc, c-myc, c-jun.

Прогестерон оказывает влияние на рост альвеол, долек, приводя к развитию в них железистой трансформации. В зависимости от дозы и продолжительности воздействия прогестерон потенциально может видоизменять ответ как нормальных, так и раковых клеток молочной железы на разных уровнях: посредством стимуляции продукции 17р-гидроксистероиддегидрогеназы и эстронсульфотрансфера-зы, которые быстро окисляют эстрадиол в менее активный эстрон и затем, связывая последний, превращают его в неактивный эстрона сульфат; созревания и дифференцировки эпителия альвеол, который подвергается дальнейшему клеточному делению; down-регуляции эстрогенных рецепторов в эпителии молочных желез, что проявляется снижением пролиферации клеток, стимулированной эстрогенами; модуляции апаптоза клеток модулирования митогенных прото-онкогенов, таких как с-тус и c-foc. Таким образом, наряду со снижением экспрессии рецепторов эстрогенов, прогестерон уменьшает локальный уровень активных эстрогенов, ограничивая тем самым стимуляцию пролиферации тканей молочной железы.

Подобно эстрогенам прогестерон также опосредованно влияет на клеточную пролиферацию эпителия молочных желез — через факторы роста. Так, он повышает эксперссию а-ТФР и ЭФР и снижает эксперссию (3-ТФР и ИПФР-I. Указанные выше факторы преимущественно вырабатываются стромой молочной железы под воздействием прогестерона. Установлено, что ЭФР, а-ТФР и ИПФР-I вызывают пролиферацию эпителия, в то время как р-ТФР ингибирует ее. После воздействия прогестерона эффекты факторов роста проявляются отсроченно, причем между самими факторами роста существуют взаимодействия, которые выражаются в изменении их экспрессии и связи с рецепторами. Разнонаправленно влияя на пролиферацию, индуцируемые прогестероном факторы роста, вероятно, обусловливают противоположные эффекты прогестерона на ткани. Отмечено, что избыточная экспрессия факторов роста может проявиться транзиторным возрастанием пролиферации с последующим ее ингибирова-нием.

Неоднозначное действие прогестерона на ткани молочной железы также связано с его влиянием на А- и В-типы рецепторов прогестерона. Хотя оба типа рецепторов связываются с прогестероном, функциональная активность их различна. В то время как В-тип обеспечивает влияние прогестерона на клетку, А-тип супрессирует его активность. В разных тканях-мишенях прогестерона соотношение различных типов рецепторов может определять чувствительность этих тканей к действию данного гормона. Установлено, что в норме соотношение этих двух типов рецепторов равное, однако при развитиии диспластических процессов в молочной железе в ее тканях начинает преобладать один тип рецепторов, обеспечивая тем самым чувствительность молочной железы к воздействию прогестерона, причем соотношение двух типов рецепторов варьирует у разных пациенток.

Таким образом, одной из ведущих причин патологии молочных желез является прогестерондефицитное состояние (абсолютная или относительная гиперэстрогения), приводящее к изменению соотношения соединительнотканного и железистого компонентов, а затем — пролиферации.

Роль прогестерондефицитных состояний в генезе заболеваний молочных желез хорошо прослеживается при синдроме поликистозных яичников (СПКЯ) — заболевании, характеризующимся стойкой олигоменореей, ановуляцией, гирсу-тизмом, ожирением, бесплодием. У подавляющего большинства больных в структуре молочных желез превалируют инволютивные изменения, которые могут проявляться в виде тотальной жировой трансформации или фиброзно-жировой перестройки. Нерезко выраженный аденоз в молочных железах определяется в редких случаях, когда СПКЯ сочетается с одной из форм гиперплазии эндометрия.

У женщин, страдающих СПКЯ, при применении прямых индукторов овуляции, в сочетании с агонистами гонадотропных рилизинг-гормонов для повышения эффективности лечения бесплодия, состояние молочных желез улучшается (Кулаков В.И., Двенадцатова О.И., 2003). Роль яичниковых гормонов в формировании патологии молочных желез особенно отчетливо прослеживается у больных, страдающих гиперпластическими заболеваниями гениталий (половых органов), к которым относятся различные по клиническим проявлениям патологические процессы, такие как миома матки, эндометриоз, рецидивирующая гиперплазия и полипозы эндометрия. Именно у этой группы женщин развиваются наиболее выраженные патологические изменения в молочных железах.

Особое место среди заболеваний гениталий, в связи с ее частотой, занимает миома матки. В репродуктивном возрасте заболевание встречается в 10—30%. Патологические изменения в молочных железах выявляются у 82% больных. Это соответствует утверждению Я.В.Бохмана, что миому матки можно рассматривать как маркер риска развития патологии молочных желез. Прослеживается тенденция к нарастанию изменений в железах в зависимости от длительности существования миомы, т.е. при диспансерном наблюдении таких больных следует предусмотреть углубленное обследование молочных желез, своевременно проводить лечение (гормональное, оперативное). У женщин с миомой матки преобладает развитие фиброзной и фиброзно-кистозной форм мастопатии и имеется тенденция к формированию узловых пролифератов.

Наиболее выраженные формы мастопатии с гиперплазией железистой ткани возникают у больных с эндометриозом. В связи с высокой распространенностью эндометрио-за, изучение состояния молочных желез при этой патологии имеет большое практическое значение, так как изменения встречаются почти в 77% случаев. Известно, что эстроген- и прогестеронсвязывающие рецепторы в очагах эндометриоза биологически неактивны, поэтому молочные железы как органы-мишени стероидных гормонов принимают на себя «гормональный удар», что ведет к развитию и усугублению гиперпластических процессов в молочной железе.

Особенностью реакции молочных желез при гиперпластических процессах внутренних половых органов является развитие пролиферативных форм, обусловленное преобладанием гиперплазии железистой ткани по типу аденоза или желези-стофиброзной мастопатии.

Степень гиперплазии ткани молочных желез обусловлена состоянием менструальной функции и наиболее выраженные изменения наблюдаются при овуляторных циклах, так как у этих больных отмечается высокое содержание эстрогенов и прогестерона.

При недостаточности лютеиновой (2-й) фазы чаще встречаются умеренные проявления мастопатии.

При ановуляторном цикле степень выраженности гиперпластических процессов ниже, чем при нормальном цикле и при недостаточности лютеиновой фазы. Уровень эстрадиола не отличается от нормы, но отношение эстрадиола к прогестерону выше, чем при нормальном менструальном цикле — относительная гиперэстрогения.

Таким образом, развитию гиперпластических процессов в молочных железах способствует как абсолютная гиперэстрогения (при сохраненном менструальном цикле), так и относительная гиперэстрогения (при недостаточности 2-й фазы и ановуляторных циклах).

При гиперандрогении чаще развивается мастопатия с преобладанием фиброза стромы, гиперплазия железистых долек наблюдается редко, только при сочетании гиперандрогении с гиперпластическими процессами в матке.

Причиной гиперандрогении могут быть отклонения в функции надпочечников в сторону гиперкортицизма (повышенного выделения гормонов корой надпочечников). При повышенном выделении глюкокортикоидов имеет место над-почечниковая форма мастопатии. Избыток глюкокортикоидов у этих больных ведет к гипергликемии, гиперлипидемии, артериальной гипертензии, что находит клиническое выражение в ожирении, сахарном диабете тучных, атеросклерозе, гипертонической болезни.

Воспалительные заболевания гениталий, в том числе и специфические, могут быть причиной функциональных нарушений в системе гипоталамус-гипофиз-яичники. Более чем у половины больных нарушения выражаются в недостаточности 2-й фазы менструального цикла, ановуляции. При этом изменения в молочных железах определяются в 65%.

У больных с доброкачественными опухолями и опухолевидными заболеваниями яичников в 70% случаев также имеются выраженные изменения в молочных железах.

Крайне необходимо знать уровень пролактина в крови, поскольку многочисленные исследования свидетельствуют о связи между повышенной секрецией пролактина и ростом заболеваний молочных желез. Одним из первых признаков гиперпролактинемии бывает галакторея, при этом выделения из сосков могут быть прозрачными или молозивными. Пролактин способствует развитию лактоцитов, секреции молока, являясь основным гормоном, обеспечивающим лактацию. Имеются сообщения, что у большинства нелеченных больных с диффузной мастопатией содержание пролактина в крови находится на верхней границе нормы (Бурдина Л.М., Бурдина И.И., 1998). Пролактин, вызывая активный рост эпителиальных клеток, повышает чувствительность к наиболее активной фракции эстрогенов — эстрадиолу, в связи с чем может способствовать развитию пролиферативных процессов в тканях МЖ. Пролактин способен увеличивать число рецепторов эстрогенов в железах. Все это приводит к развитию доброкачественных и злокачественных заболеваний. Функциональная гиперпролактинемия обусловливает возникновение галактореи и аменореи. В молочных железах преобладают инволютивные процессы, степень выраженности которых обусловливается формой заболевания. При органическом генезе гиперпролактинемии, сопровождающейся аденомой гипофиза, стойкой аменореей, ановуляцией, резким снижением концентрации Е2 и прогестерона, практически всегда наблюдается тотальная инволюция молочных желез. При функциональной гиперпролактинемии на фоне относительно невысоких показателей секреции пролактина (600—1000 мМЕ) при сохраненном менструальном цикле или олигоменорее молочные железы в большей степени сохраняют свое строение, чаще с тенденцией к развитию фиброзного компонента.

На сегодняшний день известно, что причинами функциональных гиперпролактинемии могут быть следующие факторы:

  • первичный гипотиреоз;
  • заболевания надпочечников (болезнь Аддисона, дисфункции надпочечников, которые ведут к повышению адренокортикотропного гормона - АКТГ);
  • гормональная контрацепция;
  • ВМС, которая раздражает матку и вызывает увеличение пролактина;
  • раздражение сосков, травмы грудной клетки и молочной железы;
  • печеночные и почечные заболевания: нарушение клиренса (скорости) выведения гормонов;
  • внутричерепная гипертензия (повышение внутричерепного давления);
  • гинекологические заболевания, связанные с гиперэстро-генией (повышенным уровнем эстрогенов);
  • стресс;
  • нарушения в иммунной и лимфоцитарной системах: хронические инфекции, герпетические инфекции;
  • прием лекарственных препаратов (нейролептики, барбитураты, фенотиазиды, группа препаратов для лечения язвенной болезни — Мотилиум, Ранитидин, Эглонил, ноотропные препараты, вазоактивные препараты и ряд других препаратов).

При первичной гипергонадотропной аменорее, возникающей у больных с врожденным первичным дефицитом развития яичников (дисгенезия гонад), отсутствие реакции половых желез на гонадотропины вызывает компенсаторное повышение секреции ЛГ и ФСГ. У таких женщин молочные железы практически отсутствуют или представляют собой кожную жировую складку. При проведении ЗГТ наблюдается яркий терапевтический эффект, заключающийся не только в восстановлении менструальной функции (менструальнопо-добная реакция), но и в заметном развитии молочных желез с восстановлением их внутриорганного строения.

При вторичной гипергонадотропной аменорее у женщин с ранним выключением функции яичников (до 36 лет) отмечается отсутствие стероидогенеза в яичниках на фоне чрезмерной стимуляции яичников гонадотропинами, вследствие чего возникает аменорея, сопровождающаяся тяжелым менопаузальным синдромом. У больных с синдромом резистентных яичников в молочных железах сохраняются все структурные элементы; при этом преобладают фиброзные структуры и жировая ткань. У больных с синдромом истощенных яичников, когда все резервные возможности исчерпаны, в молочных железах обнаруживается тотальная жировая трансформация.

Мастопатия нередко наблюдается у женщин с овуляторными циклами и ненарушенной репродуктивной функцией. В данном случае решающая роль в возникновении патологии молочных желез отводится не абсолютной величине гормонов в плазме крови, а состоянию рецепторов половых стероидов в ткани железы, поскольку состояние рецепторного аппарата определяет возникновение патологического процесса (Lamargue J.L., 1984). В неизменной ткани молочной железы количество рецепторов минимально. На фоне нарушения гормонального равновесия у одних женщин изменения в молочных железах могут не выходить за рамки физиологической нормы, тогда как у других при условии активации рецепторного аппарата способны перейти в патологический процесс с последующим развитием пролиферативных процессов. Жировая ткань молочной железы содержит гораздо меньше рецепторов и является «депо» эстрогенов, прогестерона и андрогенов. Под влиянием ароматазы андрогены превращаются в эстрадиол и эстрон. Этот процесс с возрастом усиливается, что является одним из факторов увеличения риска развития заболеваний молочных желез. Содержание андрогенов (андростендиона, тестостерона) в моче у молодых женщин с нормальным менструальным циклом при ФКМ в 2—3 раза выше, чем у здоровых.

Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы. Действие тиреоидных гормонов на молочную железу может реализоваться различными путями, непосредственно или через действие на рецепторы к другим гормонам, в частности пролактину. Состояние гипотиреоза сопровождается небольшим повышением пролактина у 40% больных и повышением пролактина более 1000 ME у 10% больных.

Гипотиреоз встречается сравнительно часто, примерно у 2—3% всего населения, при этом значительно чаще у женщин. Соотношение заболевших женщин и мужчин составляет 10:1.

Послеродовый гипотиреоз, как и транзиторная гипотиреоидная фаза, обнаруживается у 5-10% женщин.

Субклинический гипотиреоз с незначительными клиническими проявлениями встречается до 20% женщин старше 50 лет.

Исследования, проведенные в последнее десятилетие, показали, что в Российской Федерации не существует территорий, на которых население не подтвергалось бы риску развития йод-дефицитных заболеваний.

По данным ЭНЦ РАМН, на 1995-1999 гг. фактическое потребление йода жителем России составляет 40—80 мкг в день, что в 2—3 раза ниже суточной потребности.

Распространенность эндемического зоба среди детей и подростков в центральной части России составляет 15—25%. Для сравнения, житель США получает 400—800 мкг, а житель Японии порядка 1500 мкг йода в сутки (Дедов И.И., Фадеева В.В., Мельниченко Г.А., 2000).

На протяжении последних десятилетий программы по йодной профилактике в России практически свернуты. Для нормального функционирования взрослого организма требуется 150 мкг йода в сутки, для беременных и кормящих — 200 мкг йода (ВОЗ, 2001).

Гипотиреоз является заболеванием с большим количеством клинических «масок», но наиболее частыми его проявлениями являются сильная утомляемость, повышенная чувствительность к холоду, депрессия, увеличение массы тела, физическая слабость, ломота в суставах, выпадение волос, нарушение менструального цикла, гиперхолестеринемия, брадикардия, отечность и т.д.

У 64% пациенток с различными формами мастопатии выявлена патология щитовидной железы. Если раньше мастопатия диагностировалась в основном при тиреотоксикозе, то сейчас чаще выявляется при снижении функции щитовидной железы. Гипофункция щитовидной железы повышает риск возникновения мастопатии в 3,8 раза.

Нельзя недооценивать роль инсулина, который вместе с прогестероном, пролактином, кортикостероидами действует на клетки молочной железы, обеспечивая развитие в них протоков; кортизола, который способствует образованию рецепторов пролактина в молочных железах и стимулирует рост эпителиальных клеток в синергизме с пролактином. Кроме того, гипогликемия является мощным стимулом секреции пролактина, который играет важную роль в генезе мастопатии. У пациенток с сахарным диабетом частота мастопатии достигает 67—70% (Межевитинова Е.А., неопубликованные данные).

В возникновении дисгормональной патологии молочных желез опосредованную роль играют заболевания печени. Как известно, в печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. Поддержание постоянного уровня гормонов в циркулирующей крови обусловлено их энтерогепатическим действием. Выявлено неблагоприятное действие избытка половых гормонов на функцию печени. Заболевания гепатобилпарного комплекса чаще всего инициируют развитие хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени. Эти данные подтверждаются большой частотой гиперпластических процессов в молочных железах при заболеваниях печени. До 25% больных мастопатией имеют в анамнезе холецистит, гепатит.

В последние годы появляется все больше данных о роли простагландинов в возникновении мастопатии (Eskin В.А. et al., 1999; Dupont W.P., Page D.L., 1997). По данным P.Holland (1984), уровень ПгЕ в крови больных мастопатией в 7—8 раз выше, чем у здоровых женщин. Под влиянием избытка простагландинов изменяется просвет сосудов, проницаемость сосудистой стенки, нарушаются гемодинамика и водно-солевые соотношения в ткани железы, развивается гипоксия и отек.

Факторам роста придается немаловажное значение. Под влиянием эпидермального фактора роста, инсулиноподобных факторов роста I и II типов, трансформирующего фактора роста происходит пролиферация эпителиальных клеток молочной железы. Вместе с тем факторы роста тормозят функциональную дифференцировку, снижают уровень рецепторов к прол актину в эпителии молочных желез.

В регуляции процессов клеточной пролиферации принимают участие не только эстрогены, но и биологические амины (НА, серотонин, гистамин и другие пептиды), которые вырабатываются клетками диффузной эндокринной системы (АПУД-системой). Известно, что в нормальных тканях апудоциты содержатся в небольшом количестве. В клетках различных злокачественных опухолей отмечается их значительное увеличение. Это создает условия для выраженного увеличения секреции биологически активных веществ. Серотонин, Р-эндорфин, продуцируемые апудоцитами тканей молочных желез, могут способствовать развитию и прогрессированию пролиферативных процессов.

Не совсем ясна роль иммунной системы. Даже при доброкачественных изменениях в молочной железе обнаруживаются изменения иммунологических реакций, которые коррелируют со степенью пролиферации. Уже доказано, что дисгормональные гиперплазии молочных желез сопровождаются угнетением иммунных реакций (клеточное звено). Учитывая чувствительность иммунной системы, такие изменения выявляются еще до появления клинических признаков заболевания. Это заслуживает особого внимания при обследовании женщин из групп риска.

Тканевой гомеостаз обеспечивается равновесием пролиферативных процессов, дифференциацией клеток и апоптозом (программированная гибель клеток). Предполагается, что апоптоз играет важную роль в росте и регуляции как нормальной, так и опухолевой ткани. На апоптоз влияют гормоны, факторы роста, и он изменяется в зависимости от фазы менструального цикла. Регуляция апоптоза сложна и еще изучается, но имеются доказательства, что в механизме регуляции участвуют геном р-53 и протоонкогены. Вероятно, имеющиеся нарушения апоптоза и иммунного статуса при доброкачественных процессах в молочных железах могут усугубляться и приводить к раку.

Таким образом, данные литературы свидетельствуют об отсутствии единой точки зрения на причины возникновения дисплазии и РМЖ. Основная роль в регуляции роста и дифференциации принадлежит двум основным женским половым гормонам эстрадиолу и прогестерону, которые в результате специфичного воздействия на клетку оказывают как стимулирующее, так и ингибирующее влияние на ткани молочных желез. Недостаточно изученный гормональный и иммунологический статус у больных с ДЗМЖ затрудняет объяснение механизма, приводящего к этой патологии, а следовательно, и выбор рациональной коррекции выявленных нарушений.

4.2.2. Факторы риска

Первостепенное значение имеет наследственный фактор, в первую очередь — это наличие доброкачественных и злокачественных заболеваний у родственниц по материнской линии.

У большинства пациенток с различными формами мастопатии выявлена патология щитовидной железы. Гипофункция щитовидной железы повышает риск возникновения мастопатии в 3,8 раза.

Немаловажной причиной, способствующей возникновению мастопатии, являются различные заболевания печени, желчевыводящих протоков и желчного пузыря. Печень играет очень важную роль в разрушении избытка вырабатываемых эстрогенов. При ее заболеваниях эта способность снижается и даже утрачивается, в результате чего содержание гормонов увеличивается.

Из внутренних факторов риска определенную роль может играть ожирение, особенно сочетающееся с диабетом и артериальной гипертензией. Известно, что при наличии всей триады риск мастопатии, а также РМЖ повышается втрое.

Еще одним фактором риска развития дисгормональных изменений в молочных железах является йодная недостаточность, способствующая нарушениям в системе гипоталамус-молочная железа.

Большему риску заболеть женщина подвергается при стрессе, неврозе, депрессии. Длительный психический стресс является одним из ведущих причинных факторов возникновения мастопатии.

Одним из частых неблагоприятных факторов является воспаление придатков матки, так как в результате воспаления дезорганизуется выработка половых гормонов.

Нарушения гормонального равновесия в женском организме вызываются также нерегулярной половой жизнью. Женское одиночество, отсутствие стойких семейных отношений — все это способствует развитию патологических процессов в груди.

Косвенные факторы риска — пристрастие к алкоголю и курению.

Может увеличить риск развития заболеваний молочных желез воздействие ионизирующей радиации.

И наконец, серьезными последствиями грозят травмы молочной железы. Опасны даже микротравмы, когда в автобусе «прижали», «сдавили», случайно ударили в грудь локтем или сумкой.

Искусственное прерывание беременности значительно повышает риск развития патологии молочных желез. У женщин, которым произведено 3 искусственных аборта и более, риск развития мастопатии в 7,2 раза выше. Аборт прерывает пролиферативные процессы в молочных железах и ткань подвергается обратному развитию. Эти регрессивные изменения происходят неравномерно, поэтому развитие желез может приобрести патологический характер.

Как ни странно, с повышенным риском заболеваний молочных желез ассоциируется высокий социально-экономический уровень (диета, экология мегаполисов, позднее рождение первого ребенка и т.д.).

Повышается риск возникновения мастопатии и рака молочных желез под влиянием таких неблагоприятных факторов, как отсутствие беременности или поздняя первая беременность, отсутствие грудного вскармливания или его короткий период.

Почти все исследователи акцентируют внимание на возрасте, в котором произошли первые и последующие роды. В частности, женщины, родившие двоих детей до 25 лет, имеют втрое меньший риск развития заболеваний молочных желез по сравнению с имевшими только одного ребенка. Возраст также является важным фактором риска развития рака. Обычно частота возникновения рака молочных желез прогрессивно повышается с возрастом и составляет 30—50% к 75 годам.

К факторам, оказывающим защитный эффект, относятся ранние роды (20—25 лет), кормление грудью, количество родов (более двух) с полноценной лактацией.

Итак, больше шансов заболеть, если женщина:

  • не рожала или имеет только одного ребенка;
  • имеет отягощенную наследственность по материнской линии;
  • не кормила или недолго кормила ребенка грудью;
  • сделала много абортов;
  • не ведет регулярную половую жизнь;
  • подвержена стрессам;
  • живет в плохой экологической обстановке;
  • страдает ожирением, диабетом, заболеваниями придат¬ков, щитовидной железы, печени;
  • употребляет алкоголь, курит;
  • перенесла даже незначительные травмы груди.

4.2.3. Клиника

Больные с ДЗМЖ могут не предъявлять жалоб, либо их основной жалобой является ноющая боль, чаще двусторонняя, так называемая масталгия или мастодиния, как правило усиливающаяся в предменструальном периоде, иногда уже с началом второй половины менструального цикла. Боль может иметь локальный характер или же иррадиировать в руку или лопатку. Чаще болевые ощущения локализуются в верхненаружных квадрантах молочных желез. Реже больные обращаются по поводу выделений из соска.

Большинство женщин отмечают, что двусторонняя мастал-гия начинается у них за 7—10 дней до менструации и проходит с ее наступлением, т.е. имеет место циклическая масталгия, которая, по данным большинства авторов, составляет 67—80% случаев болей в груди (Тарутинов В.И., 2001; Бурдина Л.М., 1998; Прилепская В.Н., Швецова О.Б., 2000; Jardines L., 1999).

Систематизируя болевые ощущения, L.Jardines (1999) предлагает выделять 3 группы болей:

  • циклические;
  • ациклические;
  • боли в грудной стенке.

Хотя боль является основным симптомом ДЗМЖ, 10—15% пациенток все же не испытывают болевых ощущений, несмотря на то, что при осмотре и пальпации у них выявляются те же изменения, что и у женщин, жалующихся на сильную боль. Это, возможно, связано с разным порогом болевой чувствительности, обусловленным уровнем эндорфинов, энкефалинов и других биологически активных веществ в ЦНС. Выраженная масталгия снижает трудоспособность женщины, нарушает качество жизни. Отмечено, что масталгия снижает сексуальную активность у 48% женщин, нарушает социальную адаптацию у 12%, ухудшает условия труда и учебы у 8% пациенток. Часть исследователей рассматривают циклическую масталгию как фактор потенциального риска для РМЖ.

Согласно литературным данным, от 41 до 69% пациенток с ДЗМЖ жалуются на набухание, напряжение и дискомфорт в молочных железах (мастодиния), особенно накануне менструации. Иногда эти симптомы сопровождаются появлением выделений из сосков. Характер выделений может быть различным — от серозных прозрачных до интенсивно-коричневых, что наиболее опасно с точки зрения онкологического риска.

4.2.4. Методы диагностики

I. Первичный осмотр начинается с анализа анамнестических данных.

Пациенток, которые обращаются на прием с жалобами, касающимися молочных желез, необходимо разделить на следующие возрастные группы:

  1. Молодые девушки от подросткового возраста до 20 лет.
  2. Женщины детородного возраста до 35—40 лет.
  3. Женщины в пре-, пери- и постменопаузе.

Поводом для обращения молодых девушек бывают боли и нагрубание молочных желез на фоне предменструального синдрома или наличие доброкачественных опухолей в молочных железах - фиброаденом.

Пациентками второй возрастной группы являются женщины до 35—40 лет, частыми причинами обращения которых становятся необходимость приема гормональных контрацептивов, длительно секретирующие молочные железы после окончания лактации, наличие нагрубания молочных желез на фоне общего предменструального синдрома или воспалительных заболеваний малого таза, боли в молочных железах после перенесенных психотравмирующих ситуаций.

Пациентки после 35—45 лет — это женщины, у которых присутствует чувство страха перед диагнозом: рак молочной железы. После 35 лет начинает проявляться прогестероновая недостаточность, которая сначала проявляется укорочением менструального цикла, а затем удлинением. У женщин после 45 лет начинают проявляться симптомы гипотиреоза от легкой до более выраженной степени проявлений. Появляются нарушения липидного обмена и функции печени и желудочно-кишечного тракта.

Старше 40 лет патологические состояния молочных желез выявляются в 60% (Тагиев Т.Т., Волобуев А.И., 2000).

Сопоставление доли больных с сопутствующими заболеваниями гениталий и печени показывает, что до 45 лет заболевания гепатобилиарной системы (печени и желчевыводящих путей) составляют 20%, в возрасте 45—49 лет — 36,5%, а в возрасте старше 50 лет — в 40,8% наблюдений (Святухина О.В., 1974; Сидоренко Л.Н., 1979; и др.).

Обращаются и пациентки более старшего возраста с жалобами на боли в молочных железах различного характера (колющие, стреляющие, с иррадиацией в сосок, подмышечную область, возникающие, как правило, после физической нагрузки, после изменения позы и т.д.), у которых при осмотре выявляется болезненность грудины и областей по ходу межреберных промежутков с иррадиацией в молочные железы. Эти женщины нуждаются в обследовании не только молочных желез, но и грудного отдела позвоночника, а также верификации остеопороза. Поданным Московского маммологического центра с такими жалобами обращается к врачу-маммологу 24,6% в возрасте от 30 лет и старше (Кныров Г.Г., Легков А.А., 2000).

П. Клиническое обследование включает в себя осмотр и мануальное исследование.

Осмотр. Больная сидит, руки свободно свисают вдоль туловища. Следует оценить степень формирования желез, их симметричность, форму, размеры, состояние кожных покровов (отек, гиперемия), наличие кожных рубцов, втяжений, выбуханий, пигментации, наличие отделяемого из соска. Чтобы обнаружить втяжения кожи или соска, женщину просят поднять руки над головой, а затем упереться ладонями в бедра. С помощью этого приема можно выявить некоторые непаль-пируемые опухоли.

Пальпация. Молочные железы начинают пальпировать в положении больной сидя. Предлагаются различные методики пальпации (радиальная, по спирали). По мнению АДжулиано, более важным является не методика осмотра, а тщательность и охват всей молочной железы. При крупных размерах молочных желез пальпация проводится обеими руками — для этого одну руку поместить между молочной железой и грудной клеткой. Особое внимание обращают на верхненаружный квадрант и подмышечный отросток молочной железы. Далее пальпируют подмышечные и надключичные лимфоузлы.

Узловые уплотнения более четко определяются при клиническом обследовании больных в положении стоя. В положении лежа уплотнения теряют свои границы, как бы исчезают в окружающих диффузно уплотненных тканях молочной железы. При прижатии уплотнения ладонью к грудной стенке оно перестает определяться (отрицательный симптом Кенига).

Затем молочные железы пальпируют в положении больной лежа на спине, руку на стороне исследования просят положить под голову. Молочную железу лучше пальпировать сверху вниз, от ключицы к реберной дуге. При крупных молочных железах под лопатку на стороне исследования подложить свернутое полотенце (подушку), иначе железа соскальзывает набок, затрудняя пальпацию наружных квадрантов.

Обращают внимание на консистенцию молочных желез, наличие болезненности, объемных образований, их размер, однородность, подвижность, отношение к окружающим тканям. У большинства женщин детородного возраста ткань молочной железы слегка неоднородна в норме, особенно заметно это в верхненаружных квадрантах, более богатых железистой тканью.

При раке образование обычно плотное, безболезненное, часто с неровными контурами, может быть спаяно с кожей или лежащими глубже тканями. Узловые новообразования в молочных железах могут быть одиночными или множественными, выявляться в одной или в обеих железах, могут определяться на фоне диффузной мастопатии (грубая дольчатость, зернистость, тяжистость, болезненность вне узла).

Шкала балльной оценки риска возникновения и развития патологии молочных желез у женщин

Фактор риска Оценка в баллах
Антенатальный период развития
1.Угроза невынашиваемости беременности у матери 3
2.Внутриутробное действие лекарственных препаратов на неродившегося ребенка, а именно:
А) прогестерон и эстрогены
Б) прогестерон
В) прогестерон и хориогонин

1
2
1
Общий анамнез
3.Социально-экономический статус:
Не замужем
Разведена
Вдова

4
4
3
4.Возраст:
20-25 лет
26-30 лет
31-34 года

1
2
1
Медицинский анамнез
5.Перенесенные заболевания:
Болезни органов пищеворения
Болезни мочевыделительной системы

1
4
Акушерский амамнез
6.Беременности и их завершение:
Самопроизвольные выкидыши
Артифициальные аборты
Преждевременные роды

2
2
1
7.Первая беременность закончилась самопроизвольным выкидышем или артифициальным абортом 4
Гинекологический анамнез
8.Гинекологические заболевания:
Предменструальный синдром
Воспалительные процессы в гениталиях
Киста, доброкачественная опухоль яичников миома и эндометриоз
Бесплодие.

4
3
3
3
9.Клинические формы нарушения менструальной функции:
Гиперполименорея
опсоменорея

2
2
Функциональное состояние эндокринной системы
1.Регулярный овуляторный цикл 2
2.Недостаточность лютеиновой фазы 3
3.Ановуляция, монофазный цикл 4
4.Концентрация эстрадиола (Е) в течение менструального цикла: I-II фазы- ниже нормы 3
5.Концентрация прогестерона (П) в течение менструального цикла : I-II фазы- ниже нормы 3
6.Концентрация ФСГ в течение менструального цикла: I-II фазы- монотонность ритма 1
7.Концентрация ЛГ в течение менструального цикла: I-II фазы- ниже нормы монотонность ритма 1
8.Концентрация ТТГ в течение менструального цикла: I-II фазы- ниже нормы 1
9.Концентрация трийодтиронина (Т³) в течение менструального цикла: I-II фазы- ниже нормы 2
10.Концентрация трироксина (Т) в течение менструального цикла: I-II фазы- ниже нормы 1
11.Экскреция прегандиола в течение менструального цикла : I-II фазы- ниже нормы, монотонность ритма 1
12.Экскреция 17- кетостероидов в течение менструального цикла : I-II фазы- ниже нормы, 1
13.Экскреция 17- оксикортикостероидов в течение менструального цикла : I-II фазы- монотонность ритма 1

Основным методом объективной оценки состояния молочных желез является рентгеномаммография. Эта методика рентгенологического исследования позволяет своевременно распознать патологические изменения в молочных железах в 95—97% случаев, оценить степень распространенности процесса, определить характер роста опухоли, состояние второй МЖ, что важно для выбора лечебной тактики. Именно это качество в отличие от других методов диагностики позволяет рассматривать маммографию как «золотой стандарт» - ведущий метод скрининга. В последнее время в литературе и особенно в средствах массовой информации появились сообщения о том, что регулярная маммография может способствовать развитию индуцированных раков молочной железы. Однако серьезные исследования, в том числе отечественные, опровергли это заключение (Бурдина Л.М., Бурдина И.М., 1998). В 1991 г. на Международном симпозиуме по маммографии в Москве были продемонстрированы данные, оценивающие риск маммографического скрининга. Было обнаружено, что при регулярном ежегодном проведении маммографии у 2 млн женщин лишь в одном случае был диагностирован индуцированный рак молочных желез. Л.Е.Денисов (1996) полагает, что 80,1% непальпируемых образований в молочных железах выявляются при проведении первичной маммографии.

Чувствительность маммографии наиболее низка у молодых женщин с плотной тканью молочных желез и наиболее высока у пожилых, когда молочные железы содержат много жировой ткани. Ежегодное обследование молочных желез позволяет выявить непальпируемый рак I стадии у 92,9% женщин. Высокая ценность данного метода и минимальные дозы облучения позволяют добиться снижения смертности от рака.

В настоящее время во всем мире принято (ВОЗ, 1984), начиная с 35 лет, проводить маммографическое обследование 1 раз в 2 года при отсутствии показаний для более частого обследования, после 50 лет - 1 раз в год. Исключением являются кормящие, беременные женщины и подростки, которым маммография назначается только по строгим показаниям.

Как правило, маммографию проводят в 2 проекциях (прямой и боковой) на 7—10-й день менструального цикла.

Показания:

  1. Обследование женщин из группы риска, массовые спецосмотры (после 35 лет).
  2. Любые изменения в молочных железах, обнаруженные при физикальном исследовании.
  3. Метастазы в подмышечные лимфоузлы или метастазы любой локализации из невыявленного первичного очага.
  4. Обследование перед пластической операцией на молочной железе, перед назначением ЗГТ.
  5. Наблюдение больных раком молочной железы.

Достоинства метода:

  1. самая высокая информативность;
  2. единственный метод дифференциальной и топической диагностики внутрипротоковых заболеваний размером 1—3 мм;
  3. возможность дифференциальной диагностики узловых и диффузных заболеваний;
  4. возможность получения многопроекционного изображения органа;
  5. визуализация непальпируемых образований (в виде узла и диффузные, микрокальцинатов, внутрипротоковые изменения);
  6. возможность контролируемой пункции патологических образований с получением материала для цитологического и гистологического изучения, с лечебной целью;
  7. предоперационная внутрипротоковая маркировка образований.

Недостатки метода:

  1. информативность снижается при плотном фоне молочных желез;
  2. несет лучевую нагрузку (важно при многократных исследованиях, у молодых женщин с высокой чувствительностью к рентгеновским лучам).

Ультразвуковое исследование (УЗИ). Дополняет и уточняет картину патологического процесса, полученного при других методах исследования. УЗИ было предложено в качестве вспомогательного исследования в 1951 г., но широкое применение получило лишь с 1980-х годов. Данный метод позволяет с высокой точностью распознавать узловые образования (особенно кисты), оценивать диффузные изменения, обладает высокой пропускной способностью (важно при организации массовых осмотров). Однако диагностическая эффективность при диагностике опухолей менее 1 см составляет 58%, непальпируемых образований — 80%. Кроме того, эхография имеет ряд недостатков. В первую очередь это невозможность различать микрокальцинаты, являющиеся одним из первых признаков малигнизации, и диагностировать небольшие опухоли. Низкая информативность при оценке диффузных изменений, трудности распознавания опухолей на фоне жировой ткани. Все это позволяет использовать УЗИ у женщин до 35 лет и как дополнительный метод в сочетании с рентгенологическим. Совместное их использование позволяет увеличить точность диагностики различных заболеваний молочных желез до 97%. Ультразвуковую и рентгенологическую маммографию целесообразно считать не альтернативными, а взаимодополняющими методиками, которые должны широко использоваться в диагностическом алгоритме заболеваний молочных желез.

Показания:

  • женщинам до 35 лет при профосмотрах;
  • у беременных и лактирующих женщин;
  • при диагностике и дифференциальной диагностике солидного и полостного образования;
  • для дифференциальной диагностики при увеличении аксиллярных лимфоузлов;
  • при заболеваниях МЖ;
  • при контроле за течением воспалительного процесса;
  • при контролируемой пункции;
  • для одновременного склерозирования кист.

Достоинства метода:

  • высокая пропускная способность;
  • дает дополнительную информацию изучения структуры МЖ на плотном фоне;
  • возможность применения у беременных и кормящих женщин ввиду радиационной безопасности;
  • помогает в дифференциальной диагностике узловых образований;
  • возможность проведения пункции под УЗ-контролем.

Недостатки метода:

  • малая информативность при жировой инволюции молочных желез;
  • визуализация непальпируемого рака только в 50% случаев (микрокальцинаты, локальная тяжистость структуры не могут обнаруживаться аппаратом);
  • субъективность оценки;
  • зависимость получаемого изображения от положения датчика.

Учитывая многократную лучевую нагрузку на этапе комплексного обследования, в последнее время все чаще используют тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем ультразвука, что дает возможность произвести более точную прицельную пункцию, пунктировать кистозные образования диаметром от 0,5 см (Харченко В.П., Рожкова Н.И., Прокопенко СП., 1999).

Допплерография. Используется как дополнительный метод при сомнительных результатах рентгенорафии, пункции, УЗИ.

Показания:

  • пальпируемые образования при подозрении на рак, при сомнительных данных рентгенографии, УЗИ;
  • непальпируемые узловые образования неясной природы;
  • признаки злокачественного образования при УЗИ у женщин до 30—35 лет, отсутствующие на рентгенограмме;
  • неинформативность повторных пункций;
  • оценка прогноза фиброаденом и узловых пролифератов с целью определения дальнейшей тактики ведения больной.

Для диагностики ФКМ используют пункционную биопсию. Проводится специальной режущей иглой, которая позволяет получить столбик ткани для последующего цитологического и морфологического исследования биоптата. В настоящее время проводится с использованием миникомпьютеров. Гистологическое исследование считается одним из самых важных методов оценки патологического процесса (Богданова Л.И., Чайников И.Г., 1998). Точность диагностики составляет 90— 100%. Основной недостаток — возможность получения ложноотрицательного результата из-за неправильного положения иглы.

Магнитно-резонансная томография (МРТ). Метод получил широкое распространение. Обладает высокой чувствительностью, но невысокой специфичностью. Позволяет выявлять пальпируемые и непальпируемые образования. Наиболее часто выполняется динамическая МРТ с контрастированием. Важна при проведении дифференциальной диагностики грубых Рубцовых изменений и злокачественных опухолей. Отсутствует облучение. Проводится после маммографии и УЗИ. Основной недостаток — дороговизна. В настоящее время проводится исследование в рамках международной программы, что позволит уточнить преимущества и недостатки метода.

Довольно широкое распространение в 1970-е годы получил метод термографии, принцип действия которого основан на разности температур кожных покровов над поврежденными и неповрежденными участками, что связано с особенностями кровообращения здоровых и патологически измененных тканей. Абсолютная безвредность, возможность неограниченных контрольных исследований, простота и относительная доступность данного метода привлекли внимание многих исследователей. Однако низкая разрешающая способность, невозможность детализации структуры молочных желез, трудности в выявлении небольших, особенно глубоко расположенных узлов позволяют относить данный метод лишь к вспомогательным методам.

Цифровая маммография обладает преимуществами, свойственными всем цифровым методам, включая возможность обработки изображений с целью оптимизации его восприятия. Метод появился относительно недавно и пока не получил широкого распространения.

Одним из новых методов является и лазерная маммография. Рекомендована для обнаружения патологических изменений в МЖ (как скрининг) и дифференциальной диагностики доброкачественных и злокачественных опухолей. Опыта практического применения метода еще нет.

Для диагностики изменений, локализованных в молочных протоках, применяют метод дуктографии. Контрастное вещество вводят в расширенный молочный проток при помощи тонкой иглы, после чего проводят маммографию в 2 проекциях с последующим выявлением сектора, в котором находится патологический образование. Позволяет точно локализовать участок патологии. Точность исследования повышается при «двойном контрастировании»: последовательно протоки заполняются сначала йодсодержащим препаратом, а после его удаления — воздухом. Отмечено лечебное действие дуктографии в 40% случаев.

Показания. Выделения из соска кровянистого и серозного характера.

Противопоказания. Острый воспалительный процесс. Явные клинические признаки рака (опасность распространения процесса).

С целью определения патологических процессов в молочной железе проводится пневмоцистография. Впервые данный метод был предложен французскими маммологами G.Gros и L.Sigrrist в 1952 г. для диагностики внутрикистозной патологии. Полость кисты пунктировалась с последующей аспирацией. В спавшуюся кистозную полость вводился воздух в количестве, равном объему эвакуированной жидкости. Для дополнительного контроля полноты опорожнения полости проводилась маммография в двух проекциях. С целью улучшения визуализации G.Heber в 1972 г. предложил перед введением воздуха вводить контрастное вещество для получения двойного контрастирования. Пневмокистография обладает высокой разрешающей способностью для выявления внутрикистозных образований диаметром до 1—2 мм. Как показал дальнейший опыт применения данной методики, возможности пневмоки-стографии значительно шире, поскольку позволяют не только оценить внутреннее состояние полости кисты, но и обладают высоким терапевтическим эффектом. Так, по данным разных авторов, терапевтический эффект пневмоцистографии достигает 75% (Glatto S., Morrone D., Bravetti P., 1991; Рожкова Н.И., 1993).

Дополнительным методом в комплексной диагностике заболеваний молочных желез является СВЧ-радиометрический метод. Он позволяет проводить дифференциальную диагностику между доброкачественными и злокачественными новообразованиями на фоне выраженных диффузных изменений на этапе первичного отбора больных, нуждающихся в углубленном обследовании, а также для диагностики мам

Частота скрининговых мероприятий по выявлению патологии молочных желез

Тест Возраст Частота
Самообследование >20 лет Ежемесячно
Обследование врачом гинекологом 20-35 лет Каждые 3 года: пальпация, УЗИ
Маммография 35-36 лет Первая маммография
36-50 лет Каждые 1-2 года
>50 лет Ежегодно

мографически негативных форм РМЖ. Этот метод обладает определенными преимуществами по сравнению с другими известными тепловизионными исследованиями (тепловидение, термография), которые косвенно отражают внутритканевую температуру, в основном поверхностных слоев кожи. Являясь интегральным показателем уровня биоэнергетических процессов в ткани, СВЧ-радиометрический метод позволяет судить о температуре более глубоких слоев и может служить показателем их морфофункционального состояния.

Рекомендации по скринингу

Раннее выявление патологии молочных желез, в том числе и рака, является важной стратегией снижения смертности от этого заболевания и является целью программ скрининга, проводимых в целом ряде стран. В нашей стране более 70% случаев заболеваний молочных желез выявляют у себя сами женщины и лишь менее 10% — врачи общей лечебной сети, смотровых кабинетов и при проведении профилактических осмотров.

Поиск скрининговых тестов, позволяющих с определенной степенью достоверности судить о вероятности развития патологических процессов в молочных железах, в последние два десятилетия обогатился открытием опухолевых маркеров. Данные литературы свидетельствуют о повышенном уровне опухолевых маркеров в группах женщин с выраженными диффузными формами мастопатии. Определенные роли маркеров в прогнозировании возникновения патологии молочных желез более рационально проводить у пациенток, имеющих генетические или анамнестические факторы предрасположенности к злокачественному процессу или с пролиферативными формами мастопатии. По данным ряда авторов, такие онкомаркеры, как раково-эмбрионалъный антиген (РЭА), высокомолекулярные антигены СА 125 и СА 19—9, муциноподобный раково-ассоциированный антиген (МРА) позволяют осуществлять мониторинг эффективности проводимого лечения (Vecchione А., 19993; Yasasever V, Karraloglu D., Erturk N., 1994).


Рис.10.Диагностический алгоритм при объемном образовании молочной железы в детородном возрасте


Рис. 11. Диагностический алгоритм при объемном образовании МЖ в постменопаузе (Giuliano A.F., 1994).

Учитывая то, что патология молочных желез зачастую является гормонально зависимым процессом, определение гормонального статуса является обязательным компонентом в комплексном обследовании женщин с заболеваниями молочных желез для правильного выбора лечебной тактики.

Важным является определение уровня половых гормонов: эстрадиола, прогестерона, пролактина, а также ФСГ, ЛГ.

Гормонов щитовидной железы (ТТГ, Т4) и ТТГ, антитела к ткани щитовидной железы

Из исследований второго этапа следует проводить:

  1. УЗИ щитовидной железы, сцинтиграфию щитовидной железы.
  2. УЗИ надпочечников, кортизол в крови, уровень 17-КС и ОКС в моче.
  3. Рентгенография черепа с турецким седлом (МРТ).
  4. УЗИ печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, инсулин.

Рекомендации по скринингу представлены в таблице 6, диагностические алгоритмы на рисунках 10 и 11.

4.2.5. Лечение

В настоящее время общепринятого алгоритма лечения фиброзно-кистозной мастопатии нет. Каждый случай требует индивидуального подхода врача.

Совершенно нецелесообразно проведение изолированной терапии мастопатии без коррекции основного нейроэндо-кринного заболевания.

К методам негормональной терапии относят коррекцию диеты, правильный подбор бюстгальтера, использование витаминов, мочегонных, нестероидных противовоспалительных, улучшающих кровообращение средств и др.

Характер питания и диета оказывают влияние на метаболизм стероидных гормонов. Установлено, что диета, содержащая значительное количество жира и мясных продуктов, приводит к снижению содержания в плазме крови андрогенов и повышению уровня эстрогенов, кроме того, повышается выработка канцерогенных веществ.

На основании указаний Комитета по диете, питанию и борьбе с раком Национальной академии наук США предлагаются следующие рекомендации:

  • снизить потребление и насыщенных, и ненасыщенных жиров;
  • включить в диету фрукты, овощи, продукты злаков, особенно плоды цитрусовых и богатые каротином овощи семейства капустных;
  • свести до минимума потребление консервированных, соленых и копченых продуктов.

Существует тесная взаимосвязь между употреблением ме-тилксантинов (кофеин, теофилин, теобромин) и развитием ФКМ. Эти соединения способствуют развитию фиброзной ткани и образованию жидкости в кистах. Поэтому ограничение содержащих метилксантины продуктов (кофе, чай, шоколад, какао, кола) или полный отказ от них может существенно уменьшить боли и чувство напряжения в молочных железах.

Установлено, что как ФКМ, так и РМЖ имеют связь с нарушением деятельности кишечника, хроническими запорами, измененной кишечной микрофлорой и недостаточным количеством клетчатки в ежедневном рационе. Возможно, что при этом происходит реабсорбция из кишечника уже выведенных с желчью эстрогенов. Поэтому пациенткам с ФКМ некоторые авторы рекомендуют употребление пищи, богатой клетчаткой и адекватное употребление жидкости (не менее 1,5—2 л в день). Целесообразно использование препаратов, нормализующих функцию кишечника — Дюфалак.

В возникновении дисгормональной патологии молочных желез определенную роль играют заболевания печени. Как известно, в печени происходит ферментативная инактивация и конъюгация стероидных гормонов. Выявлено неблагоприятное действие избытка половых гормонов на функцию печени. Заболевания гепатобилпарного комплекса чаще всего инициируют развитие хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилизации эстрогенов в печени (Балтиня Л., Сребный А., 1999). В этой связи при мастопатии показано использование гепатопротекторов, стимулирующих функцию гепатоцитов и нормализующих внутриклеточный обмен фос-фолипидов (Эссенциале-форте, Легалон, Карсил и др.).

Не вызывает сомнения, что в комплекс лечения ФКМ следует включать витаминотерапию, так как она обладает лечебно-профилактическим эффектом. Витамины усиливают терапевтическую активность действующих лекарственных средств, устраняют или ослабляют их побочные эффекты, стабилизируют деятельность периферической и центральной нервной системы, укрепляют иммунную систему организма. Для лечения мастопатии наиболее часто применяют витамины групп А, В, Е. Витамин А обладает антиэстрогенным действием, уменьшает явления пролиферации эпителия и стромы. Как правило, доза составляет 50000 ЕД в день, курс — 6 мес. Витамин Е — антиок-сидант, который потенцирует действие прогестерона. Его рекомендуют назначать по 50— 100 мг в день на протяжении 6—12 мес. Витамин В6 снижает уровень пролактина, нормализует состояние нервной и сердечно-сосудистой систем. Его следует принимать по 10—40 мг в день в течение 6—12 мес. Рекомендуется также использовать витамины Р и С (аскорутин) и содержащие их продукты (цитрусовые фрукты, плоды шиповника, черную смородину, вишню, малину) для улучшения микроциркуляции и уменьшения локального отека молочной железы.

В зависимости от психоэмоционального состояния женщины в схему комплексного лечения мастопатии целесообразно включать седативные средства, преимущественно растительного происхождения (валериана, пустырник).

Фитотерапия занимает важное место в лечении доброкачественных заболеваний молочной железы.

Одним из первых фитопрепаратов, используемых для купирования циклической масталгии стало масло примулы вечерней. Обнаружено, что женщины с масталгией имеют низкие концентрации метаболита одной из незаменимых ненасыщенных жирных кислот — линолевой кислоты, а именно, гамма-линолевой кислоты. Масло вечерней примулы содержит это вещество в высокой концентрации и используется по 2 капсулы (500 мг) 3 раза в день, т.е. по 3 г/сут. в течение 2—3 мес. Полагают, что механизм благоприятного воздействия этого вещества связан с нормализацией в клеточной мембране баланса жирных кислот, что в свою очередь влияет на чувствительность эстрогеновых рецепторов, поскольку, как уже говорилось, для этих пациенток характерна повышенная чувствительность к половым стероидам ткани молочных желез.

В настоящее время получены данные о высокой эффективности некоторых препаратов экстрактов прутняка. Vitex agnus castus (прутняк, «монаший перец», авраамово дерево) принадлежит к семейству вербеновых (Verbenaceae). Природный ареал произрастания — Средиземноморье и Крым. Это растение обнаружено также в наиболее теплых районах Азии, Африки и Америки.

Для медицинских целей используются плоды Agnus castus. Это круглые черно-коричневые сложные ягоды около 3,5 мм в диаметре, четырехсемянные. В них найдены иридоиды, фла-воноиды и эфирные масла.

Еще врачи Древней Греции использовали Agnus castus для лечения заболеваний матки. Свидетельства тому можно найти в работах Гиппократа (IV век до н.э.). Он использовал Agnus castus для борьбы с маточными кровотечениями и для того, чтобы ускорить отхождение последа. Диоскорид также описал терапевтические свойства Agnus castus; он настаивал листья и плоды этого кустарника и применял эти настои для сидячих ванночек при заболеваниях матки и воспалениях женских половых органов. В гербариях Лоницеруса и Маттиолиса плоды и листья Agnus castus фигурируют как галактогога и аменого-га. На протяжении многих веков его применяли для снятия полового возбуждения (отсюда, возможно, появилась второе название — «монаший перец»), для снятия лактации, лечения аменореи.

К концу XIX — началу XX столетия врачи почти забыли Agnus castas и только гомеопаты продолжали использовать его.

В ходе фармакологических исследований последней четверти прошлого века было установлено, что вещества, содержащиеся в экстракте Agnus castas, воздействуют на до-паминовые Э2-рецепторы гипоталамуса, снижая секрецию пролактина. Снижение содержания пролактина приводит к регрессу патологических процессов в молочных железах и купирует циклический болевой синдром. Ритмичная выработка и нормализация соотношения гонадотропных гормонов при нормальных уровнях пролактина упорядочивают вторую фазу менструального цикла. Ликвидируется дисбаланс между эстрадиолом и прогестероном. Разрешенные в РФ для употребления лекарственные препараты, содержащие прутняк, — Мастодинон и Циклодинон (старое название Агнукастон).

Экстракт Agnus castas в препаратах Мастодинон и Циклодинон обладает уникальным свойством нормализовать су-прафизиологические уровни пролактина, наблюдающиеся, например, при латентной гиперпролактинемии. В отличие от эрготаминовых производных (бромкриптина) он не приводит к понижению плазменных концентраций пролактина ниже нормального уровня. Компоненты препаратов обладают дофаминергическим действием на лактотрофные клетки гипофиза, нормализуют секрецию пролактина, устраняют существующий дисбаланс между эстрогенами и прогестероном путем нормализации недостаточности желтых тел, оказывают нормализующее действие при нарушении менструальной функции, ановуляции, бесплодии.

Мастодинон применяется в дозе 30 капель или по 1 таблетке 2 раза в день в течение не менее 3 мес. Улучшение наступает через 6 нед. от начала лечения. Рекомендуется делать перерывы 1,5—2 мес. и далее следует повторить трехмесячный курс. Есть рекомендации и о более длительных курсах лечения. Передозировки препарата неизвестны, отрицательное влияние на водителей не оказывает.

Полученные результаты воздействия Мастодинона оказались идентичными в разных странах. Так, двойные слепые рандомизированные исследования Мастодинона, проведенные в разных центрах Халашка (1997) и Вуттке (1997), продемонстрировали не только высокую эффективность препарата по сравнению с плацебо, но и практически полное совпадение успешности лечения мастодинии. Следует отметить, что Мастодинон не предназначен для лечения злокачественных образований молочной железы.

Если препарат Мастодинон содержит в своем составе помимо экстракта Agnus castus еще 5 гомеопатических растительных компонентов, то препарат Циклодинон (старое название Агнукастон) — это монопрепарат из экстракта плодов прутняка, содержащий немного более высокую дозировку экстракта. Выпускается Циклодинон, как и Мастодинон, в виде таблеток и капель.

Показания к применению Циклодинона те же, что и у Мастодинона, но в первую очередь акцент делается на лечение нарушений менструального цикла.

Преимущества препарата состоят в том, что применяется он 1 раз в день, что значительно упрощает его прием.

Непереносимость встречается крайне редко.

У больных с ФКМ можно использовать иммуномодуля-торы, которые помимо своего основного действия обладают противовоспалительным и антипролиферативным эффектом. Вобэнзим эффективен у больных с преобладанием мелкоки-стозного и железистого компонентов, а Циклоферон — при преобладании железистого и фиброзного компонентов. Вобэнзим используется по 7 драже 3 раза в день в течение 60 дней, а циклоферон — по 2 мл 12,5% раствора внутримышечно на 1, 3, 5, 7, 9-й календарные дни (1-й курс), затем через 2 нед. следует 2-й курс на 1, 5, 9, 13, 17-й дни. В последующем, проводятся еще 2 курса с интервалом в 2 нед. на 1, 7, 13, 17, 25-й дни. Общая цикловая доза (4 курса) - 40 мл 12,5% раствора в течение 4 мес. (118 дней).

Мочегонные средства показаны, поскольку мастопатия сочетается с отечностью и болезненностью МЖ, отечностью конечностей. Обычно применяют легкие средства — фитосборы (листья брусники, мочегонный чай, трава спорыша, медвежьи ушки и др.), Верошпирон. Их назначают за 3 дня до появления указанных симптомов. В некоторых случаях за 7-10 дней до менструации целесообразно назначение Фуросемида 10 мг (1/4 табл.) или Триампура 1/4 табл. в сочетании с препаратами калия.

Препараты йода (йодид калия, йодид 100) оказывают положительный эффект при нормальном гормональном гомеоста-зе. Механизм действия заключается в подавлении тиреоидной активности щитовидной железы и снижении чувствительности рецепторов ткани железы к эстрогенам. Обязательно предварительное исследование щитовидной железы. Используют: йодид калия 0,24% по 10 мл 4 раза в день 6—12 мес. (во время менструации перерыв). Йодид 100 назначают по 1 табл. в день 6—12 мес. (перерыв на время менструации).

Особый интерес представляет поиск и применение негормональных препаратов, действующих на молекулярные звенья патогенеза, т.е. являющихся патогенетически обоснованными. В зарубежной литературе встречается описание такого активного химического соединения, как индол-3-карбинол, который обладает определенным корригирующим влиянием на молекулярно-биологические процессы.

В данном аспекте заслуживает внимания синтезированный на основе этого химического соединения препарат российской фармацевтической компании «МираксФарма» Индинол (фитопрепарат, полученный из растений семейства крестоцветных, содержащий высокоочищенный индол-3-карбинол. Санитарно-эпидемиологическое заключение: 777.99 0.3 003 1 001622 08.06 от 22.08.2006 г.).

Препарат Индинол характеризуется влиянием на следующие звенья молекулярно-биологических процессов:

  • регулирует метаболизм эстрогенов, препятствуя образованию агрессивного 16а-гидроксиэстрона;
  • блокирует внутриклеточные пути передачи сигналов, поступающих от ростовых факторов и цитокинов, обладает мощным антипролиферативным эффектом; не затрагивает физиологическую пролиферацию;
  • избирательно индуцирует апоптоз в опухолевых клетках эпителиального происхождения, вызывая их гибель.

Простое перечисление его функций показывает, что его активность распространяется на различные клеточные структуры, и подобное комплексное воздействие на сигнальные пролиферативные пути является уникальным свойством Индинола.

С целью определить место Индинола в лекарственной терапии доброкачественных заболеваний молочной железы были проведены клинические исследования профессором Н.И.Рожковой, Е.В.Меских на базе ФГУ Российского научного центра рентгенорадиологии Росмедтехнологии.

В ходе исследования было установлено, что препарат Индинол эффективен и безопасен в лечении выраженной ФКМ с преобладанием кистозного компонента и выраженной диффузно-узловой ФКМ. Препарат Индинол не эффективен при фибросклерозе и фиброаденоме молочной железы, но эффективен у больных с сочетанной патологией в гинекологической сфере. Индинол можно использовать как эффективное средство при различных видах масталгии.

Гормональное лечение эффективно воздействует на эпителиальные элементы. В качестве средств гормональной терапии используют гестагены {прогестерон, дидрогестерон), препараты для оральной контрацепции, ингибиторы секреции пролактина, антиэстрогены: Тамоксифен, Фарестон — при удаленной матке, андрогены, аналоги освобождающего гормона гонадотропина (LHRH). Применение аналогов LHRH возможно у пациенток с мучительной мастодинией (болью в груди) при отсутствии эффекта при лечении другими гормонами.

Однако пролиферативные формы фиброаденоматоза, а также фиброзно-кистозные или фиброматозные мастопатии плохо поддаются гормональной терапии. Вообще, вопросы лечебной тактики при мастопатии являются предметом дискуссии. Гормональные препараты системного действия являются патогенетически наиболее обоснованными, однако могут вызывать ряд побочных эффектов. Возникла необходимость применения новых, более эффективных лекарственных препаратов, которые могли бы заменить существующие схемы лечения дисгормональной патологии молочных желез и в то же время не вызывали бы системных реакций.

Чаще всего в терапии мастопатии используются прогеста-гены: Прожестожель, Дюфастон, Утрожестан и т.д. Поступая в кровь, все гестагены оказывают биологическое действие прямым путем, связываясь с рецепторами к прогестерону, тестостерону, эстрогену, минералкортикоидам и др., и непрямым — изменяя функцию яичников путем торможения циклической секреции гонадотропинов, что приводит к уменьшению выработки эстрогенов яичниками; снижают активность 17р-оксистероиддегидрогеназы, которая способствует превращению неактивного эстрогена в активный (Schindler А., CampagnoliC, 1998).

Из «чистых» гестагенов хорошие результаты получены при использовании натурального прогестерона при его чрескожном применении в виде геля (Прожестожель 1%). Препарат назначают по 2,5 г геля на кожу каждой молочной железы до полного впитывания 1—2 раза в сутки в непрерывном или циклическом (с 16-го по 25-й день менструального цикла) режиме. Прожестожель оказывает свое биологическое действие прямым путем, связываясь с рецепторами к прогестерону, тестостерону, эстрогену, минералокортикоидам и др., и непрямым — снижая активность 17р-оксистероиддегидрогеназы, которая способствует превращению эстрона в сульфат эстрона и эстрадиол. Показания к применению препарата: мастопатия и масталгия, обусловленная различными причинами (прием оральных контрацептивов, ЗГГ, нарушение эндогенной секреции гормонов и т.д.). Противопоказаний к применению Про-жестожеля не выявлено.

Пероральные гестагены (Дюфастон, Утрожестан) назначают с 16-го по 25-й день менструального цикла в течение 4—6 циклов.

В отличие от препаратов прогестерона, синтетические гестагены (норстероиды) подвергаются иным метаболическим процессам в головном мозге и при их применении возможны такие побочные явления, как головная боль, отеки и масталгия, кроме того, на их фоне необходимо контролировать АД и липидный профиль.

Всеми исследователями признается то, что правильно подобранные микродозированные гормональные контрацептивы (Логест, Мерсилон), содержащие 20 мкг этинилэстрадиола и гестагены 3-го поколения (гестоден, дезогестрел), обладают лечебно-профилактическим действием при дисгормональных заболеваниях МЖ.

Ингибиторы пролактина: Бромкриптин (Парлодел, Нор-пролак) — полусинтетическое производное алкалоида спорыньи — эргокриптина, специфический агонист дофаминовых рецепторов. Ввиду стимулирующего действия надофаминовые рецепторы гипоталамуса Бромкриптин тормозит секрецию пролактина и соматотропного гормона уже через несколько часов после введения. Женщинам репродуктивного возраста, особенно при циклической масталгии, рекомендуется Парлодел в дозе 1,25—2,5 мг во II фазу цикла в течение 3—4 мес. При выраженной цикличности проявлений мастопатии препарат назначают по 2,5—5 мг во II фазе менструального цикла с 16-го по 25-й день в течение 4—6 циклов.

С целью лечения мастопатии используются селективные модуляторы эстрогеновых рецепторов (SERM) — Ралоксифещ Тамоксифен (Фарестон, Нолвадекс), механизм действия которых основан на конкурентном связывании с рецепторами эстрадиола в клетках тканей молочных желез. С внедрением SERM'oe в клиническую практику появилась реальная возможность не только лечения определенных стадий РМЖ, но и ее доброкачественных заболеваний. Тамоксифен — препарат первого поколения селективных модуляторов эстрогеновых рецепторов. При этом антиэстрогенные свойства препара¬та проявляются именно в ткани молочных желез, в то время как в эндометрии антиэстрогенный эффект выражен слабо и, наоборот, могут отмечаться пролиферативные процессы. Поэтому требуется тщательный гистологический и УЗ-контроль за состоянием эндометрия при назначении Тамоксифена при мастопатии. При лечении мастопатии Тамоксифен назначается в дозе 10 мг в день в течение 3—6 мес. Противопоказания к применению: тромбофлебит, беременность, нарушения свертывающей системы крови.

Ряд авторов рекомендует с целью лечения фиброзно-кистозной мастопатии использовать Даназол (Данол, Даноген, Дановал). Однако учитывая выраженные побочные эффекты, использование препарата в значительной мере ограничено в последнее время. Даназол - производное синтетического стероида 17а-этинилэстрадиола. Механизм действия препарата многофакторен. Он оказывает прямое действие на ядерные стероидорецепторы с нарушением транскрипции тканево-специфических генов. Препарат вызывает снижение частоты пульсирующих выбросов гонадотропин-рилизинг-гормонов в гипоталамусе; оказывает прямое действие на стероидогенез в яичниках, конкурентно связывая ряд ферментов, участвующих в синтезе стероидных гормонов. Одна из предлагаемых схем лечения Даназолом: начальная доза 200—300 мг в сутки на протяжении 1 мес, затем в течение 2 мес. по 100 мг ежедневно и в течение 2 мес. по 100 мг с 14-го по 18-й дни менструального цикла. Среди побочных эффектов Даназола может отмечаться аменорея, увеличение массы тела, изменение артериального давления, огрубение тембра голоса, акне, себорея и др. В этой связи, мы в своей практике этот препарат не используем.

При сочетании мастопатии с выраженными формами эндометриоза, симптомной миомой матки используют агонисты ГнРг (Бусерелин, Декапептидепо, Золадекс, Диферелин и др.), которые блокируют гонадотропную секрецию гипофиза и подавляют секрецию ФСГ. Вследствие этого уменьшается содержание в крови половых гормонов. Сообщения о применении агонистов гонадотропинов немногочисленны, однако многие авторы отметили их эффективность у больных мастопатией при лечении ряда гинекологических заболеваний. Так, по данным Л.В.Адамян и В.И.Кулакова (2000), клиническая стабилизация мастопатии наблюдалась у пациенток, применявших агонисты ГнРг с целью лечения эндометриоза. Применение аналогов ГнРг возможно у пациенток с мучительной мастодинией (болью в груди) при отсутствии эффекта от лечения другими гормонами.

При мастопатии в возрасте перименопаузы, не требующей хирургического вмешательства, и наличии показаний к ЗГТ, как можно раньше следует переходить на монофазный режим терапии, с использованием минимального, но достаточного количества эстрогенов. Предпочтительно использование препаратов, содержащих 17рэстрадиол по сравнению с эстрадиолом валерат, поскольку последний проходит двойной метаболизм в печени, что нежелательно при ДЗМЖ, среди причин которых немаловажное место занимает патология гепатобилиарной системы. Выбирая препарат, существенное значение следует уделять гестагенному компоненту. Целесообразно использовать препараты или комбинации с содержанием прогестерона и его производных, так как 19-норстероиды обладают рядом нежелательных свойств и при их применении возможны депрессии, гипертензивные состояния, мигрень, тошнота, изменение аппетита, отеки, увеличение массы тела и масталгия.

Согласно результатам исследований in vitro H.R.Franke, I.Vermes (2003), использование дидрогестерона (Дюфастона) и нативного прогестерона (Прожестожеля, Утрожестана) в мо¬нотерапии или при сочетании с эстрадиолом позволяет стимулировать апоптоз в ткани молочных желез, в то время как при использовании медроксипрогестерона ацетат, норэтистерона ацетат происходит стимуляция пролиферации атипических клеток в молочной железе.

Таким образом, рациональными вариантами ЗГТ при мастопатии следует признать назначение различных форм Фемо-стона (1/10,2/10,1/5) — в зависимости от периода жизни женщины, а также комбинации Эстрожель, Дивигель + Дюфастон (Утрожестан) (пероральная форма). При узловой мастопатии применяют средства специфической иммунотерапии, а также, главным образом, хирургическое лечение, т.е. иссечение узлов по мере их обнаружения.

Однако последнее время к оперативному лечению мастопатии стали относиться осторожнее, поскольку операция не устраняет причину заболевания. У многих женщин, перенесших по 10—15 операций, после каждого оперативного вмешательства узлы появлялись вновь, располагаясь вдоль хирургического шва, как гроздья винограда. При этом акушер-гинеколог должен помнить, что любое новообразование молочной железы требует углубленного клинического обследования и в этом случае пациентка должна быть направлена к врачу-маммологу.

Другая тактика по отношению к мастопатии — консерва¬тивное наблюдение. Поставив диагноз, врач ставит женщину на учет, наблюдая за процессом в молочных железах 1 раз в 6—12 мес. Если женщина молодая, то ей 1 раз в 2 года (в стар¬шем возрасте — ежегодно) делается R-маммография. Прописывают бромкамфору, витамины, йодистый калий. Консервативный путь, безусловно, гуманнее для психики больных, но самой важной проблемы — профилактики рака груди — не решает, так как далеко не всегда методом наблюдения вра¬чам удается вовремя заметить перерождение мастопатии в рак, а за полгода—год процесс нередко становится необратимым.

Таким образом, в арсенале врача имеется немало средств для лечения диффузной доброкачественной патологии молочных желез.

Однако необходимо помнить, что успех лечения обусловлен, прежде всего, тщательным обследованием женщины, включающим клинический, ультразвуковой, рентгенологический методы обследования; индивидуальным выбором метода терапии.

Не стоит забывать, что при фиброзно-кистозных заболеваниях противопоказаны любые провоцирующие факторы: физиопроцедуры на область молочных желез, а также посещение парных и саун, солнечный и искусственный загар.

Кроме того, женщине, перенесшей мастопатию, нужно впредь бережнее относиться к своему организму, вести более здоровый образ жизни: исключить алкоголь, курение, пра¬вильно питаться и много двигаться, спать не менее 8-9 ч, избегать стрессов.

В заключение необходимо подчеркнуть, что консервативному лечению подлежат только диффузные формы фиброзно-кистозной болезни молочных желез. Все узловые формы подле-жат лечению у маммологов, потому что за доброкачественным новообразованием может прятаться рак. А адекватное лечение РМЖ является крайне сложной проблемой, решение которой доступно только специалистам.

4.2.6. Современные подходы к диагностике и лечению доброкачественных заболеваний молочных желез у подростков

Маммология детского и подросткового периода делает первые шаги. Перед такими специалистами, как детские гинекологи, онкологи, детские эндокринологи, детские хирурги, подростковые врачи, ежедневно встает вопрос об оказании помощи девочкам и девушкам с патологией молочных желез. При этом возникает главная сложность — потребность отдифференцировать естественные возрастные изменения, которые составляют часть «пубертатного сценария», от тех, которые можно квалифицировать как крайние отклонения или явную патологию.

Те же самые факторы, которые определяют функциональное состояние молочных желез в процессе нормального полового созревания, подчас обусловливают патологические проявления.

Доля больных с отклонениями или заболеваниями молочных желез составляет 5—12% из числа обратившихся за консультативной помощью к детскому и подростковому гинекологу. Все разновидности патологии можно подразделить на редко встречающиеся (амастия, листовидная цистосаркома, рак молочной железы) и часто встречающиеся (мастодиния, асимметрия, дисгормональные дисплазии). В любом случае врач чаще всего имеет дело с неопасными, не угрожающими жизни состояниями, требующими лишь регулярного наблюдения.

В результате профосмотра 390 школьниц в возрасте 13— 17 лет (Б.Ф.Хурасев, Ю.АТуркин) у 140 девочек (35,9%) были выявлены гиперпластические изменения. Диффузные формы составили 83,8%, узловые — 16,2%. Изменения более выражены справа. Показательно, что у 65,7% детей, страдающих мастопатией, наблюдались признаки вирилизации. Девочки данной группы в 4 раза чаще, чем в популяции (11,1 и 2,8% в контроле), достигали стадии Ма4 «зрелая грудь» уже в 14-летнем возрасте. В возрасте 15 лет эта цифра достигала 38,1%, в 16—17 лет доля девочек с дефинитивной железой составила 52,2% (в контроле — 31,3%).

Как и предполагалось, у девочек с гиперплазиями молочных желез обнаружены некоторые особенности менструальной функции: средний возраст менархе был достоверно ниже — 12,42 ±0,11 года (12,78±0,08 года в группе сравнения, р<0,05); цикл оказался устойчивым лишь у 34,3% девушек; наблюдалась склонность к постпонирующему циклу (у 13%). Проявле¬ния гиперполименореи отмечены в 45,7% наблюдений.>

Показатели эндокринологического статуса свидетельствовали о некотором повышении уровня пролактина (314,8± 37 мЕд/л при 187,5±31 мЕд/л в контроле); увеличение концентраций ФСГ и ЛГ во вторую фазу цикла; содержание эстрадиола было в 3 раза выше, чем в группе сравнения, а про¬гестерона — в 2 раза ниже. Показатели ТТГ, ТЗ и Т4 оставались в пределах нормы.

Таким образом, пубертатный период у девочек с гиперплазией молочных желез проходит в условиях относительной гиперэстрогении и абсолютном недостатке прогестерона. Весь¬ма примечательным явился факт прогрессивно увеличивающейся частоты множественных мелкокистозных изменений в обоих яичниках: с 20±8,9% в начале до 82,4+6,5% к концу пубертатного периода.

Обнаруженные особенности гормонального профиля и состояния яичников, коррелирующие с возрастанием частоты гиперплазии молочных желез у девочек в процессе пубертата, позволяют, с одной стороны, считать эти изменения функциональными, не требующими оперативного лечения, а с другой — дифференцированно подходить к выбору методов консервативной терапии у девочек.

Мастодиния (масталгия) встречается как самостоятельно, так и в составе симптомокомплекса любой другой патологии молочных желез. Справиться с болезненными ощущениями в области молочных желез позволяет комплексное лечение: анальгетики, психотерапия и применение устройств, поддерживающих молочные железы. Если в основе мастодинии имеется отек, венозный стаз, показано назначение ингибиторов простагландин синтетазы — метиндола, ибупрофена или других (во второй фазе менструального цикла).

Преждевременное развитие (преждевременное телархе) молочной железы называется таковым, если появление и увеличение железы наблюдается ранее 8-летнего возраста. Те¬лархе (чаще слева) может быть как изолированным, так и в качестве проявления преждевременного полового созревания. В любом случае телархе обусловлено повышением содержания в организме несвязанной формы эстрадиола или повышенной чувствительностью маммарной ткани к эстрогенам. При патологическом (органическом) варианте преждевременного полового созревания лечение должно быть хирургическим (удаление патологического источника стероидогенеза). Транзиторное преждевременное изолированное телархе, случающееся в первые три года жизни, диктует необходимость ведения ребенка совместно с эндокринологом и невропатологом. Лечение нередко сводится к устранению последствий перинатальной энцефалопатии.

Ю.АТуркин (2006) с целью устранения телархе, начавшегося в возрасте старше 3 лет, предлагает использовать следующую схему лечения:

  • витаминотерапии (Е, В) в суточных дозах на протяжении 3—4 мес;
  • верошпирона по 25 мг 3 раза в день в течение 2—4 мес;
  • тамоксифена по 10 мг 1 раз в день; курс 3—6 мес;
  • отвара листьев малины (6,0:200,0) по 1/4 стакана 2—4 раза в день в течение 6 мес;
  • мастодинона 30 капель 2 раза в день в течение 3 мес. (всего 2—3 курса).

Асимметрия молочных желез весьма характерна для девочек-подростков, впрочем, резко выраженная неравномерность (на I степень и более по Таннеру) составляет лишь 1,1% среди амбулаторных гинекологических больных. Попытки «выращивать отставку» в развитии желез предпринимают после 15 лет, если не произошло, как обычно, спонтанного выравнивания. Эти попытки (аппликация гормонов, массаж, парциальная декомпрессия), как правило, малоэффективны. Показана пластическая коррекция.

Запоздалое развитие молочных желез обязано своим происхождением дефициту яичниковых стероидов, возникающему, например, при гипогонадизме, дисгенезии гонад, двустороннем перекруте придатков с некрозом яичников. ЗГТ позволяет ликвидировать данную патологию.

Дисгормональные доброкачественные гиперплазии молочных желез представляют собой серьезную проблему в любом возрасте женщины. У девушек мастопатия существует длительно (более года) в диффузной или узловой форме. Последняя требует хирургического лечения. Кроме того, заболевание может спонтанно исчезнуть в течение нескольких месяцев наблюдения (менее года). В подобных случаях позволительно говорить о юношеской транзиторной мастопатии. При данной патологии регистрируют повышенный уровень эстра-диола, гонадотропинов и гормон роста при снижении содержания прогестерона. В то же время так называемая кистозная мастопатия не связана с дисгормонозом. Кисты встречаются у 6% девочек как пубертатного, так и более раннего возраста. Е.А.Богданова связывает появление кист молочной железы с нарушением постнатального всасывания секрета железы, которая, как известно, функционально активна в перинатальном периоде. За этими ретенционными образованиями требуется наблюдение и может быть применена рассасывающая терапия (препараты йода, лидаза, Вобэнзим, отвар копытня-ка и др.).

Общепринятого алгоритма лечения дисгормональных гиперплазии молочных желез в пубертатном периоде нет. Каждый случай требует индивидуального подхода врача, однако не вызывает сомнений необходимость комплексной терапии. Одновременно с витаминотерапией, назначением седативных средств осуществляется гормональная коррекция в виде монотерапии или в различных сочетаниях:

  • антиэстрогены (Кломифен, Тамоксифен, Торемифен и др.); регрессия в 60% случаев; возможны побочные эффекты; хороший результат при аденозе;
  • гестагены с 21-го по 26-й дни цикла, препараты типа Прожестожеля, Дюфастона, Утрожестана;
  • Диане-35 (4—8 курсов) весьма эффективен при мастопатии, развивающейся на фоне умеренной конституциональной гиперандрогении;
  • антипролактинемические лекарства (Парлодел по 2 табл. в день в течение 6 мес), Норпролак;
  • витаминотерапия в циклическом режиме в течение 6 мес.; самой существенной частью схемы является витамин Е (100 мг) и витамин А (3000 ЕД), назначаемые во 2-й фазе цикла; в легких случаях эффективность — 70%;
  • отвар листьев малины (6,0:200,0) по 1/4 стакана 2-3 раза в день в течение 3—6 мес; эффективность - 75-80%; проявляются антигонадотропные и антиэстрогенные свойства растения;

Мастодинон по 30 капель 2 раза в день в течение 3 мес; после 1—2-месячного перерыва курсы можно повторять многократно. Обращение к комбинированному растительному препарату Мастодинон произошло после того, как выявилась заметная эффективность отвара листьев малины и других растений при мастопатиях.

Мастодинон, как поливалентный препарат, обладает гепа-топротекторным действием, нормализует соотношение между эстрогенами и прогестероном. Препарат в значительной мере уменьшает кровенаполнение и, следовательно, отек молочных желез, способствует снижению болевого синдрома, обратному развитию дегенеративных изменений тканей молочных желез. Употребление растительного препарата Мастодинон, нормализующего уровень пролактина, способствует восстановлению функции яичников, уменьшает проявления предменструального синдрома, дисменореи, положительно влияет на психоэмоциональное состояние, повышая активность и улучшая настроение.

Немаловажно, что девушки и их родители охотно приступают к лечению Мастодиноном, предварительно узнав о негормональном характере лекарства, — гормонофобия населения России общеизвестна и уступает только Японии и Китаю (Гуркин Ю.А. и др.).

4.3. Другие заболевания молочных желез

4.3.1. Выделения из сосков

Выделения из сосков у некормящих женщин могут быть обусловлены РМЖ, внутрипротоковой папилломой и мастопатией. Выделения могут отмечаться из обоих сосков, чаще — из одного или нескольких млечных ходов.

При обследовании женщины следует выяснить характер этих выделений (серозные, геморрагические, молочные), появляются они только при надавливании или выделяются самостоятельно, появление их связано с менструацией или отмечается постоянно, имеется ли пальпируемое образование в МЖ. Важным является вопрос об использовании больной гормональной контрацепции или ЗГТ.

Самопроизвольные выделения из одного соска, одного млечного протока (серозно-геморрагическое или геморрагические) характерны для внутрипротоковой папилломы, а иногда встречаются при внутрипротоковом РМЖ. При этом опухоль может не пальпироваться. Для диагностики применяют дуктографию, цитологическое исследование выделений (малоинформативно). Как при доброкачественной опухоли, так и при подозрении на злокачественный процесс лечение оперативное.

Самопроизвольные выделения (одно- и двусторонние) в репродуктивном возрасте, которые связаны с менструацией, обычно бывают при мастопатии. Выделения зеленоватого либо коричневого цвета.

В случае если пораженный проток не выявлен и отсутствует объемное образование в МЖ, следует назначить маммографию и еженедельную пальпацию желез в течение месяца. Если выделения не исчезают, производят биопсию.

Гнойные выделения позволяют предположить мастит.

Галакторея — это выделение молока, молозива или моло-коподобной жидкости из грудных желез. Галакторея является нормой в случае беременности и родов и является патологическим состоянием: в случае если появляется у небеременной женщины и не связана с лактацией;в случае если длится в течение 5 мес. и более после окончания кормления ребенка.

Известно, что лактация регулируется несколькими гормонами. Прежде всего, это пролактин. Этот гормон выделяется в гипофизе - одной из главных желез внутренней секреции. В регуляции лактации участвует гормон роста (соматотропин), гормоны щитовидной железы (тироксин), инсулин, гормоны надпочечников (кортизол), а также эстрогены, которые выделяются в яичниках.

Галакторея может иметь различную степень выраженности — от небольших периодических выделений (выделение 1—2 капель из молочных желез при надавливании на молочную железу является нормой) до постоянных и обильных. Галакторея может быть односторонней.

Причины возникновения галактореи

Учитывая тот факт, что лактация регулируется несколькими гормонами, причин возникновения галактореи достаточно много. Тем не менее достаточно часто причина галактореи остается невыясненной. Такой вид выделений называют идиопатической галактореей. Среди других причин возникновения этого состояния необходимо отметить следующие:

  • опухоли гипофиза (пролактинома, соматотропинома);
  • нарушения функции гипоталамуса (опухоли гипоталамуса, сдавление извне, травмы);
  • длительный прием некоторых препаратов (хлорпрома-зин, метилдофа, морфин,
  • некоторые оральные контрацептивы, метоклопрамид);
  • заболевания щитовидной железы (гипертиреоз, гипотиреоз);
  • заболевания надпочечников (болезнь Аддисона, опухоли надпочечников, выделяющие эстрогены);
  • рефлекторная активация (сосание или механическая стимуляция молочных желез, стимуляция грудного нерва в ходе операций, после травм, ожогов, при опоясывающем лишае, мастите);
  • поражение печени и почек (печеночная и почечная недостаточность); заболевания яичников (СПКЯ).

Диагностика

Огромное количество причин, вызывающих галакторею, требует проведения обследования. Обычно обследование начинается с осмотра пациентки и выяснения других жалоб (бесплодие, нарушение менструального цикла, оценка функции печени и почек и др.), которые могут дать дополнительную информацию о возможных причинах галактореи. Обязательно исследование уровня гормонов и, прежде всего, пролактина.

При подозрении на опухоли гипофиза может назначаться консультация окулиста, проведение лучевых (снимок черепа, КТ, МРТ) исследований.

В комплекс исследований входит УЗИ органов брюшной полости (печень, почки, яичники), молочных желез и зон регионарного лимфатического оттока. При необходимости назначается ряд других исследований для подтверждения/исключения вышеперечисленных причин, которые могли стать причиной галактореи.

Лечение

При выявлении причины галактореи проводится ее возможное устранение. В случае если явной причины не обнаружено, а имеется повышенный уровень пролактина, назначаются препараты, снижающие его уровень в крови. К таким лекарственным средствам относятся Бромкриптин (Парлодел), Норпролак, Достинекс. Подавляя выделение пролактина, эти препараты устраняет галакторею.

4.3.2. Мастит

Обычно встречается лактационный мастит. Наиболее частым возбудителем является Staphylococcus aureus. Проникновение возбудителя происходит лимфогенным путем через трещины сосков, через молочные ходы. Развитию данной патологии способствует лактостаз, связанный с окклюзией протоков, выводящих молоко. Важная роль принадлежит состоянию защитных сил родильницы. Обычно возникает на 2—4-й неделе послеродового периода. Как правило, поражается одна молочная железа. Из клинических проявлений отмечается гипертермическая реакция, увеличение железы, гиперемия, болезненность, проявления интоксикации. Довольно быстро появляется нечеткий инфильтрат. При отсутствии или нерациональном лечении инфильтрат отграничивается, появляется флюктуация.

Если нет абсцедирования, кормление грудью рекомендуется продолжать, проводя полноценное лечение. При абсцедировании кормление грудью прекращают, вскрывают и дренируют гнойник.

4.3.3. Некроз жировой ткани

Некроз жировой ткани молочной железы встречается редко. Клинические проявления этой патологии — втяжение кожи и соска, появление объемного образования — делают необходимым проведение дифференциальной диагностики со злокачественным процессом. В качестве причины некроза может быть травма, чрезмерные физические упражнения, проведение резекции молочной железы, лучевая терапия. С целью диагностики рекомендуется проведение пункции или тотальной биопсии.

Пальпация образования может быть болезненной. Данное образование постепенно исчезает без лечения, но, учитывая трудности в диагностике, нередко приходится прибегать к оперативному лечению.

4.3.4. Инфаркт молочной железы

Нередко может быть связан с беременностью. В конце беременности или в раннем послеродовом периоде может появиться плотная болезненная опухоль, чаще по краю железы. В дальнейшем может повыситься температура тела, развиться абсцедирование. Причинами патологии может явиться несоответствие притока крови потребностям растущей молочной железы. Описаны множественные и двусторонние поражения. Морфологическая диагностика трудна.

Лечение оперативное, поскольку велик риск развития абсцедирования. Кроме того, трудно провести полноценное обследование в ходе беременности или периода лактации.

4.3.5. Туберкулез молочных желез

Поражение молочных желез может встречаться при распространенных проявлениях туберкулеза, при которых есть бациллемия. Встречается редко, но не исключено, что часть случаев проходит в виде инфильтрации и излечивается при неспецифической терапии. Диагностика возможна при гистологическом исследовании операционного материала. К операции приходится прибегать при подозрении на злокачественный процесс.

4.3.6. Листовидная опухоль молочной железы

В 1838 г. Дж. Мюллер впервые выделил листовидную опухоль как самостоятельную нозологическую форму. Встречается она достаточно редко и составляет 0,3—1% всех заболеваний молочных желез. В литературе описано до 30 синонимов ее названия. По классификации ВОЗ (1995 г.) листовидная опухоль отнесена к смешанным фиброэпителиальным опухолям, имеющим эпителиальный и стромальный компоненты. Патогенез ее в настоящее время до конца не изучен. Среди мезенхимальных новообразований листовидная опухоль занимает особое место (Кочергина Н.В. и др., 2000). Встречаются доброкачественные, пограничные и злокачественные варианты опухоли. Определить в конкретном случае вариант развития опухоли возможно только на основании гистологических критериев.

Листовидная опухоль может развиваться в любом возрасте, однако чаще она встречается у женщин 40—60 лет. Обычно опухоль односторонняя. Клинически ее трудно отдифференцировать от фиброаденомы, особенно при небольших размерах, а при больших и гигантских размерах — от саркомы. Нередко при изучении анамнеза удается установить длительное существование объемного образования в молочной железе, которое внезапно и значительно увеличилось. Размеры опухоли и темп роста не могут служить критерием доброкачественности или злокачественности процесса. В 30—40% доброкачественная опухоль может рецидивировать. Злокачественная листовидная опухоль также может рецидивировать и дает метастазы в легкие. Поражение подмышечных лимфоузлов метастазами нехарактерно.

При обнаружении листовидной опухоли необходимо ее широкое иссечение без лимфаденэктомии подмышечных узлов. При небольших размерах железы и значительных размерах опухоли прибегают к мастэктомии. Лучевая терапия не проводится, поскольку ее эффективность при данной опухоли неизвестна.

4.3.7. Протезирование молочных желез

В настоящее время такие операции встречаются достаточно часто. Женщины прибегают к ним в основном с косметической целью. В США протезирование молочных желез произведено 4 млн женщин. Большинство протезов состоят из силиконовой оболочки, заполненной силиконовым гелем или физиологическим раствором. Обычно протез размещается под большой грудной мышцей или под кожей.

При протезировании встречаются осложнения. Так, в 15—25% вокруг протеза образуется плотная и толстая соединительнотканная капсула. Клинически это проявляется деформацией или уплотнением молочной железы. Некоторые женщины жалуются на появление боли. В ряде случаев приходится удалять протез и иссекать капсулу.

В 5—10% наблюдается разрыв оболочки протеза. В 13-15% — просачивание силиконового геля через оболочку. При разрыве протеза или наличии жалоб рекомендуется его удаление. Если жалобы отсутствуют и протез цел, его лучше оставить, так как риск при его удалении более высок, чем при сохранении протеза на месте.

Согласно рекомендациям FDA от 1992 г. необходимо проводить исследования, направленные на изучение безопасности протезов молочных желез. В этой связи проводились исследования, направленные на изучение частоты коллагено-зов и аутоиммунного заболевания после протезирования. Несмотря на то, что такая связь не была установлена (Duffy V.J., Woods J. 1994; Gabriel S.E. et al., 1994), при подозрении на аутоиммунное заболевание рекомендуют протез все-таки удалить. Считается маловероятным увеличение частоты РМЖ при использовании силиконовых протезов (Bryant Н., Drasher Р., 1995). Однако следует помнить, что при любом варианте протезирования может возникать рак молочной железы.

Источник: http://www.antirak.ru/book46.php


Диагноз инфаркт миокарда чаще поражается стенка