shop-mayki.ru
Главная Хронический гастрит у детей в картинках

Женские пяточки эро фото

Боли в пояснице отдающие в низ живота,боль при поворотах со спины на бок


Читать дальше

Влияние грецких орехов на язву желудка

Дуглас лечение гепатита перекисью водорода


Читать дальше

Нахождение главного сурдолога по владимирской области

Осложнения после прививки гепатит в новорожденным


Читать дальше

Гепатит с и третье кесарево сечение как может повлиять на здоровье


через сколько проходит пивной алкоголизм


Предваряя основную тему нашей статьи, хочу напомнить, что среди патогенов, вызывающих наиболее тяжелые и опасные заболевания человека, большинство представлено вирусами. Если бактерий, относящихся к особо опасным, можно пересчитать по пальцам, то среди вирусов наблюдается куда большее разнообразие. Об одном из них, с точки зрения именно его особой опасности, мы уже рассказывали (см. статью "Зачем нас пугают черной оспой"). Хотелось бы продолжить этот разговор, ибо тема эта весьма и весьма интересна. Итак, речь пойдет о вирусах, вызывающих геморрагические лихорадки - наверное самые кровавые из современных болезней.

Группа геморрагических лихорадок включает острые лихорадочные заболевания вирусного происхождения, в патогенезе и клинических проявлениях которых ведущую роль играет поражение сосудов, приводящее к развитию тромбогеморрагического синдрома. Впервые в качестве самостоятельно выделенного заболевания геморрагическую лихорадку описал в 1941 г. А. В. Чурилов (профессор кафедры инфекционных болезней Военно-медицинской академии). В последующие годы был описан целый ряд геморрагических лихорадок в различных странах мира. В эту группу были включены некоторые болезни, которые были описаны раньше (денге, желтая лихорадка).

Тромбогеморрагический синдром (синдром М. С. Мачабели) является важным звеном патогенеза многих инфекционных болезней. Это не уникальное явление, просто этот набор симптомов всегда присутствует в патогенезе всех заболеваний, относящихся к геморрагическим лихорадкам, поэтому опишем его поподробнее. Тромбогеморрагический синдром (ТГС) - это комплекс симптомов, обусловленный универсальным и неспецифическим свойством крови, лимфы, тканевой жидкости, клеточных и межклеточных структур обратимо и необратимо сгущаться вследствие активации их способности к коагуляции и в результате расслаиваться на компоненты различного агрегатного состояния (М. С. Мачабели, В. Г. Бочоришвили, 1989). Это означает, что на первых этапах происходит активация систем, ответственных за сгущение крови, лимфы или межтканевой жидкости, а затем формируются плотные сгустки.
По клиническим проявлениям различают различные формы ТГС (молниеносный, острый, хронический, латентный, геморрагический, и др.). ТГС наблюдается при травмах, хирургических заболеваниях, в онкологии, при акушерской патологии, при сепсисе и многих инфекционных болезнях. В настоящей статье мы будем рассматривать только особенности патогенеза геморрагического синдрома при геморрагических лихорадках.

При геморрагических лихорадках первичное поражение развивается на клеточно-молекулярном уровне с обязательным вовлечением в инфекционный процесс клеток, выстилающих кровеносные сосуды и стволовых полипотентных клеток костного мозга. В итоге нормальный уровень функционирования эндотелия и кроветворных органов меняется. В разгар инфекции происходит тотальное разрушение микрососудов, и, соответственно, сбой в работе системы микроциркуляции крови (артериола-капилляр-венула). Это сопровождается ухудшением питания всех органов и тканей, развивается их кислородное голодание и функциональные нарушения. Процесс сопровождается так же нарушением деятельности терморегулирующего и координирующего центров ЦНС, сердечно-сосудистой и выделительной систем, развивается легочная или другая органная патология и нередко больные погибают в коматозном состоянии. Скорость развития симптоматики и исход болезни определяются степенью вредности возбудителя, особенностями организма и иммунным статусом заболевшего.

Потери крови, угрожающие жизни при таких заболеваниях довольно редки, хотя повышенная кровоточивость из всех возможных и невозможных отверстий человеческого тела (знак изменения проницаемости сосудов) - главный признак всех геморрагических вирусных лихорадок. Среди причин геморрагического синдрома, развивающегося достаточно быстро и часто заканчивающегося смертью больных, известны вирусы пяти семейств: Arena-, Bunya-, Filo-, Flavi- и Togaviridae. Они включают вирусы Ласса, Хунин, Мачупо, Гуанарито, Сэбия (семейство аренавирусов) - возбудители, соответственно, лихорадок Ласса, Аргентинской, Боливийской, Венесуэльской и Бразильской; лихорадки долины рифт и Крым Конго (семейство буньявирусов); желтой лихорадки (семейство флавивирусов); лихорадок Марбург и Эбола (семейство филовирусов), лихорадки денге, къясанурской лесной болезни и геморрагической лихорадки с почечным синдромом (семейства тогавирусов).

Как видим, список довольно обширный, да и география распространения этих заболеваний охватывает практически весь земной шар. Даже на территории нашей страны есть своя собственная геморрагическая лихорадка (омская). Гордиться нечем. Хотя она и не относится к разряду "смерть немедленная", однако все же довольно опасна, как и другие ее сестрички. В этой статье пойдет речь о двух наиболее опасных разновидностях, но обещаю, как хороший коллекционер, не пройти мимо остальных представителей из этой многообещающей россыпи, тем более что в этом выпуске мы затронем еще одну очень важную тему, непосредственно связанную с этими вирусными заболеваниями. Это вопрос создания и применения биооружия на основе этих чудесных вирусов.

Итак, представляю членов семейства филовирусов - вирусы Марбург и Эбола. Обе эти лихорадки относятся к особо опасным инфекциям, обе открыты примерно в одно время, и обе очень близки между собой как по структуре возбудителя, так и по характерным симптомам вызываемого заболевания.


ЛИХОРАДКА МАРБУРГ (FEBRIS MARBURG)
Лихорадка Марбург (синонимы: болезнь Марбурга, геморрагическая лихорадка Мариди; Marburg disease - англ.) - острая вирусная болезнь, характеризующаяся тяжелым течением, высокой летальностью, геморрагическим синдромом, поражением печени, желудочно-кишечного тракта и центральной нервной системы.

Описание возбудителя. Вирусы Марбург и Эбола сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. Для них характерно морфологическое разнообразие, вирусные частицы под микроскопом могут выглядеть червеобразно, спиралевидно или округло. Длина их колеблется от 665 до 1200 нм, диаметр поперечного сечения - 70-80 нм, т.е. это довольно крупные по вирусным меркам, вытянутые в длину частицы.
По ультраструктуре и антигенному составу отличаются от всех известных вирусов. Вирусные частицы содержат РНК, липопротеин; присутствия гемагглютининов и гемолизинов не выявлено. Антигенная активность связана с вирусными частицами, существования растворимого антигена не доказано. Вирусы Марбург и Эбола выделяются и поддерживаются на морских свинках и в культуре перевиваемых клеток почки зеленой мартышки (Ve-rd). При пересевах в культурах тканей вирус оказывает неполный цитопатический эффект (лизис клеток) или вовсе его не вызывает. Вирус устойчив к высокой температуре, сохраняют заразность в течение 30 минут при 60-700С. Быстро уничтожаются с помощью УФ излучения, а так же под действием жирорастворяющих агентов (например, этилового спирта или хлороформа). Относится к семейству Filoviridae, роду Filovirus.

Эпидемиология. История открытия этого заболевания весьма интересна. Лихорадка Марбурга прописана в Африке, на том самом континенте, откуда родом большинство известных науке заболеваний (вкупе с самим человечеством). А первые вспышки наблюдали в Европе среди сотрудников биологических лабораторий в 1967 году одновременно в гг. Марбурге и Франкфурте-на-Майне, один больной наблюдался в это время в Югославии (Белград). Источником инфекции в основном послужили ткани африканских зеленых мартышек (25 больных), были и вторичные заболевания (6 больных) - у двух врачей, одной медсестры, работника морга и жены ветеринарного врача. Из 25 первично зараженных больных 7 человек умерли. А вот позднее обнаружили и эндемичный очаг заболевания в Судане (район деревни Мариди, болезнь назвали лихорадкой Мариди), в Кении, ЮАР. (см. рис.)

Источником инфекции в природе во время всех этих вспышек были африканские зеленые мартышки церопитеки (Ceropithecus aethiops), однако считать их природным резервуаром заболевания все же некорректно, поскольку в подавляющем большинстве случаев заболевание у них протекает в тяжелой форме. Участие же других животных в природных очагах инфекции, а также пути передачи инфекции обезьянам пока не изучены.

Больной человек представляет высокую опасность для окружающих. Выделение вируса происходит со всеми возможными жидкостями - носоглоточным содержимым, мочой, заразна также кровь больных. Инфицирование людей может происходить воздушно-капельным путем, при попадании вируса на конъюнктивы, а также на кожу (случайные уколы иглой или порезы), не исключается возможность полового пути передачи инфекции (вирус обнаруживался в семенной жидкости). Заражение возможно при контактах с больными людьми и приматами. В некоторых случаях заражение происходило при вторичном использовании катетеров и систем переливания крови, либо через недостаточно стерилизованные инструменты. Вирус в организме переболевшего человека может сохраняться до 3 мес., и все это время человек представляет опасность для окружающих.

Патогенез. Входными воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 недель). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некроз отдельных клеток), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния обнаруживаются в различных органах (головной мозг и др.).

Инкубационный период при лихорадке Марбург составляет 1-9 суток. Период предвестников обычно отсутствует. Болезнь начинается остро с быстрым повышением температуры тела до высокого уровня (39-400С), часто с ознобом. С первых дней болезни отмечаются признаки общей интоксикации (головная боль, разбитость, мышечные и суставные боли), через несколько дней присоединяются поражения желудочно-кишечного тракта, геморрагический синдром; развивается обезвоживание, нарушается сознание. В начальный период больной жалуется на головную боль, боли в груди колющего характера, усиливающиеся при дыхании, загрудинные боли, иногда сухой кашель. Появляется ощущение сухости и боль в горле. Отмечается покраснения слизистой оболочки глотки, кончик и края языка так же красные; на твердом и мягком небе, языке появляются пузырьки, при вскрытии которых образуются поверхностные эрозии.

С З-4-ro дня болезни присоединяются боли в животе, жидкий, водянистый стул, у половины больных отмечается примесь крови в стуле или наблюдаются признаки желудочно-кишечного кровотечения. У отдельных больных появляется рвота с примесью желчи и крови в рвотных массах. У половины больных на 4-5-й день болезни на туловище появляется сыпь (иногда похожая на сыпь при кори). Сыпь распространяется на верхние конечности, шею, лицо. Иногда беспокоит кожный зуд. В это же время развивается геморрагический синдром, и появляются кровоизлияния в кожу (у 62% больных), в конъюнктиву, слизистую оболочку полости рта. В это время появляются носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения. В конце 1-й, иногда на 2-й неделе признаки токсикоза достигают максимальной выраженности. Появляются симптомы обезвоживания, инфекционно-токсического шока. Иногда наблюдаются судороги, потеря сознания. В этот период больные нередко умирают. Если кризис миновал, то период выздоровления затягивается на 3-4 недели. В это время отмечается облысение, периодические боли в животе, ухудшение аппетита и длительные психические расстройства. Смертность варьирует от 30 до 90%.

При распознавании болезни и для постановки правильного диагноза всех геморрагических лихорадок и лихорадки Марбург в частности, большое значение имеют эпидемиологические предпосылки (пребывание в местностях с природными очагами лихорадки Марбург, работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными). Так же помогает поставить диагноз "правильный" набор клинических симптомов у больного, а именно: острое начало заболевания, тяжелое течение, наличие пузырьков и язвочек на слизистой оболочки полости рта, геморрагический синдром, понос, рвота, обезвоживание, тяжелое поражение центральной нервной системы (расстройства сознания), характерные изменения периферической крови.

Имеют некоторое значение отсутствие эффекта от применения антибиотиков, химиотерапевтических и противомалярийных препаратов, а так же отрицательные результаты обычных бактериологических и паразитологических исследований, которые автоматически назначаются при обнаружении такого набора первичных симптомов.

Лабораторная диагностика. Специфические методы лабораторных исследований позволяют выявить вирус или антитела к нему. Работа с зараженным материалом проводится с максимальным соблюдением мер профилактики только в специально оборудованных лабораториях, которые имеют право работать с микроорганизмами 1 группы патогенности (эти вирусы отнесены в ту же группу, что и вирус оспы или сибирская язва к примеру). При взятии материала для лабораторных исследований в обязательном порядке соблюдают правила упаковки и пересылки, рекомендуемые для особо опасных инфекций (помещать в металлические коробки, направлять в лаборатории нарочным). В качестве материала для исследования отбирают кровь, геморрагический экссудат и мочу. Проводят выделение вируса заражением культур клеток обезьян, а затем идентифицируют вирус с помощью серологических реакций (РСК, ИФА). Для экспресс-диагностики выявляют в крови больных непосредственно вирус или его частицы с помощью иммунофлуоресценции. С помощью этих методов так же можно отделить лихорадку Марбург от других похожих по симптомам геморрагических лихорадок (Ласса, Крым-Конго), тифопаратифозных заболеваний, малярии, кори, менингита.

Лечение. Этиотропная терапия не разработана. Совсем. Это значит, что до сих пор просвещенное человечество не придумало такое химическое соединение, которое эффективным образом убивало бы вирус, но не вредило бы при этом болеющему человеку. В общем, то же самое мы можем сказать о терапии большинства вирусных заболеваний, включая все геморрагические лихорадки. Как ни прискорбно, сыворотка переболевших людей, содержащая нужные иммуноглобулины при болезни Марбург редко дает профилактический и терапевтический эффект. Но облегчать участь больных необходимо. Поэтому основное значение имеет смягчение симптомов болезни, т.е. врачи пытаются ликвидировать последствия, не затрагивая причину. Проводится комплекс мероприятий, направленных на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком. Для борьбы с интоксикацией назначают ингаляции кислорода. Внутривенно по каплям вводят преднизолон, гепарин, 10% раствор глюкозы, гемодез (до 300 мл) (для восстановления кровопотерь и деинтоксикации). Заболевание затрагивает иммунную систему, в связи с этим через каждые 10 дней необходимо внутримышечно вводить нормальный человеческий иммуноглобулин. Так же неплохой эффект наблюдается при введении интерферона и его индукторов. Прогноз всегда серьезный.

Профилактика и мероприятия в очаге заболевания. Больные лихорадкой Марбург подлежат обязательной госпитализации и строгой изоляции в отдельном боксе. Соблюдаются исключительные меры предосторожности для предупреждения контактов медицинского персонала с кровью, слюной, мокротой и мочой больных (работа с индивидуальными средствами защиты). Разработан ряд рекомендаций ВОЗ по предупреждению завоза инфекции с обезьянами и другими животными в неэндемичные страны.


ЛИХОРАДКА ЭБОЛА (FEBRIS EBOLA)
В 1976 г. в Южном Судане и Северном Заире вспыхнула эпидемия геморрагической лихорадки. В Судане заболело около 284 человека (умерло 151), в Заире заболело 318, из которых умерло 280 (88%) человек. В 1980 г. Заболевание возникло в Кении, а в 1995 г. Вспышка этой инфекции вновь разразилась в Заире, охватив 315 человек, из которых 244 умерли. Заболевание чаще возникали в семьях или других тесно общавшихся группах населения, а так же среди персонала и врачей больниц, куда поступали пострадавшие. Часто лихорадка носила внутрилабораторный характер среди персонала, изучавшего зеленых мартышек. В местности около реки Эбола в Заире был выделен новый вирус, отсюда название - лихорадка Эбола. По своим морфологическим свойствам вирус Эбола не отличается от вируса Марбург, но разнится с ним в антигенном отношении. Относится к тому же семейству и роду.

Эпидемиология. Пока природные очаги вируса не выявлены. Резервуаром вируса в природе считаются грызуны, обитающие около жилья человека. Это предположение основано на том, что время от времени у людей возникают заболевания в результате заражения в джунглях, но заболеваемость прекращается еще до того, как она достигает эпидемического уровня. Больной человек представляет большую опасность для окружающих, вирус Эбола, как и вирус Марбург, обнаруживается во многих жидкостях (крови, слюне, отделяемом носоглотке, сперме), что обуславливает контактный, половой и воздушно-капельный (при контактах со слюной) путь передачи. Были отмечены случаи вторичного и третичного распространения инфекции, в основном среди персонала больниц. Вирус выделяется от больных около 3 недель. Возможна передача инфекции через недостаточно простерилизованные иглы и другие инструменты. При обследовании населения во многих районах Центральной Африки у 7% обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются не выявленными, но представляют опасность для дальнейшего распространения инфекции. Кстати, вспышки этой лихорадки в Африке не прекращались, из последних отметим 1995, а так же осень 2000 года.

Патогенез. Воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательного тракта и микротравмы кожи. На месте ворот инфекции видимых изменений не развивается. Характерно быстрое распространение вируса по организму с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. Инкубационный период продолжается от 2 до 21 дня. В клинической картине лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса. Считается, что лихорадка смертность от лихорадки Эбола все же повыше, чем от Марбург. Распознавание Эбола от других заболеваний основывается на эпидемиологических предпосылках (пребывание в эндемичной местности, контакты с больными и др.) и специфических лабораторных исследованиях (в основном серологических), которые позволяют различить эти лихорадки. Лабораторные работы с зараженным материалом так же допускаются лишь в специально оборудованных лабораториях.

Лечение. См. Лихорадка Марбург. Ситуация совпадает на 100%. Прогноз серьезный, летальность очень высокая.

К счастью, обе эти лихорадки не распространяются трансмиссивно (через кровососущих насекомых), а так же через пищу и воду, и, хотя не исключается в обоих случаях воздушно-капельный механизм передачи, все же эти заболевания отличаются относительно низкой заразительностью на фоне очень высокой летальности. Это дает некоторые надежды для людей, выезжающих в эндемичные регионы, а так же для врачей. Если бы была изобретена вакцина против этих вирусов - проблему можно было бы считать решенной. На самом деле, в прессе уже интенсивно муссировались сообщения о том, что американские биологи уже изобрели вакцину против лихорадки Эбола. Работы велись в научно-исследовательском центре Национального Института Здоровья США. Это т.н. ДНК-вакцина, представляющая собой участок ДНК, кодирующий один из белков вирусной оболочки, который встроен в ослабленный генетически измененный вирус острого респираторного заболевания ОРВИ. Результаты полевых испытаний на обезьянах (весьма обнадеживающие, правда выборка животных была маловата) были опубликованы в NATURE. Однако, торопиться и ликовать не следует. Какие сложности встречаются на тернистом пути у создателей вакцин против вирусных заболеваний, вы можете прочесть на этом сайте в статье о СПИДе.


ПРИМЕНЕНИЕ, В МИРНЫХ И НЕ ОЧЕНЬ, ЦЕЛЯХ.
Итак, ситуация предельно ясна. Военные не в коем случае не могли пройти мимо столь перспективных заболеваний. Практически сразу вслед за их открытием начались работы по созданию боевых штаммов на основе этих вирусов. Только официально, во всех странах, работы велись в сторону создания защитных средств против филовирусов. Но везде наука работала на 2 фронта. Уж больно хороший материал подбросила природа, грех не воспользоваться широкими возможностями. В СССР существовало гигантский концерн "Биопрепарат", заводы и научно-исследовательские институты которого занимались исключительно разработкой и производством биологического оружия. Курировало эти предприятия "Пятнадцатое управление" - военные. Большинство открытых в те годы геморрагических лихорадок были заморскими, однако, наших деятелей в погонах это не смущало. Была у нас своя, конго-крымская лихорадка, однако наши военные видели, что боевые свойства заморских получше. Посему разведка получила задание: добыть боливийскую лихорадку. Украли в США. Как? Не знаю, последний руководитель военно-биологического ведомства на сей счет выразился очень оригинально - "конфиденциально". И лихорадку Марбурга достали достаточно просто. Немецкие ученые работали в Марбурге над вакциной против восточно-африканского вируса, но произошла трагедия: заразились и погибли несколько участников работ. Наши доблестные разведчики тайно вскрыли могилы, достали трупы умерших и вывезли в СССР образцы зараженной ткани. Но существует и другая официальная версия - югославы передали нашим ученым органы больных обезьян, и из них был выделен вирус. Чему верить - неизвестно. Но и это не все: над разработкой боевого вируса этой лихорадки бились еще почти двадцать лет. Опять помогла трагедия: в апреле 1988-го погиб работавший над этой проблемой микробиолог Устинов. И уже из его тканей извлечен мутировавший вирус, более опасный, получивший название U и принятый в 1990-м на вооружение советской армией. Лихорадку Эбола привезли из Африки (кстати, есть версия, что Эбола - генноинженерный сын вируса Марбург, полученный в Америке и привезенный в Африку на испытания). Так что все снабжение заморскими особо опасными боевыми штаммами осуществляла разведка, но надо ли ее за это благодарить?

В основном, боевыми вирусами занимался уже неоднократно упоминавшийся научный центр "Вектор" в Новосибирской области. Здесь работали как над оспой, так и над вирусами Марбург, Эбола и возбудителями боливийской лихорадки. И здесь же очень серьезно занимались созданием вакцины, прежде всего против лихорадки Эбола, эти исследования увенчались успехом. Не предавая этот факт огласке, вакцину передали в ВОЗ. Правда, наша вакцина отличалась от американской, скорее она создавала не активный, а пассивный иммунитет, но на безрыбье…Может быть остались еще в России руки и головы, способные не только разрушать, но и созидать. Будьте здоровы!!!

Автор статьи: Анастасия Охапкина,
аспирант кафедры "Микробиология" МГУ им. М.В.Ломоносова.

В статье использовалась информация из БМЭ, книг по медицинской микробиологии (О.К. Поздеев "Медицинская микробиология", М:ГОЭТАР-МЕД, 2001г.; Б.Л. Черкасский справочник "Особо опасные инфекции", М:Медицина, 1996; "Заразные болезни человека" под ред. Н.Д. Юшука и Ю.А. Венгерова, М:Медицина, 1997г.; А.И. Коротяев, С.А. Бабичев "Медицинская микробиология, иммунология и вирусология", Санкт-Петербург: СпецЛит, 2000г.), очень интересную статью можно прочитать в "Соросовском образовательном журнале" 1999г. С.В. Нетесов "Филовирусы - загадка XX века", и в журнале Здравоохранение (№80 2001г.) "Вирус на тропе войны". Так же в статье использовались интервью академика Л.С. Сандахчиева, интервью Л. Федорова, материалы из статьи А. Кудакаева "Обзор современной военно-биологической программы США и интересы России", и ряд других источников.

Источник: http://luxury-accessories.ru/nevroticheskie-posled...


Перевести на латинь вирусный гепатит а,желтушная форма средней степени сложности