shop-mayki.ru
Главная Как пить отвар из золотого уса какое количество для печени

Хр. панкреатит

Восстановление белизны зубов после курения


Читать дальше

Что полезно для желудка пищеварение

Узбекистан ташкент пластические клиники стоимость операций


Читать дальше

Мануальная терапия медиклиник

Посоветуйте хорошую клинику по позвоночнику в спб


Читать дальше

Группа риска после инфаркта миокарда


запечений твердий сир

Главная > Симптомы болезней

 ИнфарктИнфаркт миокарда — острое заболевание сердечной мышцы, характеризующееся одним или несколькими очагами омертвления в результате нарушения кровообращения. Это  самая тяжелая форма ишемической болезни сердца. Больной нуждается в постельном режиме. Диагноз основывается на трех клинических признаках: характерной сильной ангинозной боли, продолжающейся свыше 30 мин, не ослабевающей после приема нитроглицерина; ЭКХ-данных (патологический зубец Q или комплекс QS как признак некроза, подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т); повышении фермента ФК-МВ в сыворотке крови. Как применять народные средства при инфаркте смотрите тут.

Наблюдается чаще у мужчин в возрасте 40—60 лет. У мужчин инфаркт миокарда встречается чаще, чем у женщин, особенно в молодом возрасте. В возрасте 41— 50 лет это соотношение равняется 5:1, а в период 51— 60 лет — 2:1. Позднее разница исчезает за счет роста частоты инфаркта у женщин. Считается, что горожане болеют инфарктом миокарда чаще, чем сельские жители, но здесь играет роль, по-видимому, неодинаковый уровень диагностических возможностей. Максимум смертности приходится на осенне-зимний период. Обычно инфаркт миокарда возникает в результате поражения венечных (коронарных) артерий сердца при атеросклерозе, когда происходит сужение их просвета. Нередко к этому процессу присоединяется закупорка сосуда в зоне его поражения, вследствие чего кровь полностью или частично перестает поступать к соответствующему участку мышцы сердца, и в ней образуются очаги омертвения (некроза).

Риск возникновения инфаркта миокарда (по материалам Американской кардиологической ассоциации)

Фактор риска                                                                           Баллы

Курение

Никогда не курили или бросили курить 3 года назад или раньше

1

Никогда не курили, но живете или работаете рядом с курящими

2

Бросили курить в течение последних 3 лет

3

Курите

4

Курите и живете или работаете рядом с курящими

5

Систолическое артериальное давление, мм рт. ст

Ниже 120

1

120-139

2

Неизвестно

3

140-159

4

Выше 160

5

Общий холестерин крови, мг%

Менее 160

1

160-199

2

Неизвестно

3

200-239

4

240 и более

5

Липопротеиды высокой плотности, мг%

Более 60

1

56-60

2

Неизвестно

3

35-55

4

Менее 35

5

Масса тела

Не выше нормы

1

На 5-10 кг выше нормы

2

На 10-15 кг выше нормы

3

На 15-25 кг выше нормы

4

Выше нормы более чем на 25 кг

5

Физическая активность

Высокая

1

От умеренной до высокой

2

Умеренная

3

От низкой до умеренной

4

Низкая

5

Риск возникновения инфаркта миокарда низкий — 6— 13 баллов, средний — 14—22 балла, высокий — 23 балла.

У людей, перенесших инсульт, больных сахарным диабетом, генетически предрасположенных к заболеваниям сердца, риск развития инфаркта миокарда намного выше.

Классификация инфаркта миокарда

1.    По локализации (правожелудочковый, левожелудочковый, перегородочный и др.);

2.    По глубине некроза миокарда (проникающий, непроникающий, очаговый, распространенный);

3.    По стадиям течения инфаркта миокарда:

  • острейший;
  •     острый;
  •     подострый;
  •     постинфарктный.

4.    По наличию осложнений:

  • осложненный;
  • неосложненный;

5.    По глубине поражения: трансмуральный инфаркт миокарда (процесс захватывает всю толщу сердечной мышцы), интрамуральный (с локализацией очага омертвления в толще сердечной мышцы), а также субэпи-кардиальный и субэндокардиальный инфаркт (прилегающий к эндокарду или эпикарду).

6.    Три основные зоны изменений сердечной мышцы при инфаркте: очаг некроза, пренекротическая зона и отдаленная от некроза зона. Исходом омертвления мышцы является образование соединительнотканного рубца.

7.    Клинические варианты течения инфаркта миокарда: типичный (или болевой) и атипичный, включающий: астматический, абдоминальный, аритмический, цереброваскуляный и безболевой (малосимптомный), а также с атипичной локализацией болей.

Чаше всего инфаркт развивается в передней стенке левого желудочка, в бассейне кровоснабжения наиболее часто поражаемой атеросклерозом передней нисходящей ветви левой коронарной артерии. Второе по частоте место занимает инфаркт задней стенки левого желудочка. Далее следуют поражения межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц.

1. Болевая форма (типичный вариант развития)

В типичном течении тяжелого инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный, острейший, острый, подострый и послеинфарктный.

Продромальный период, или так называемое предынфарктное состояние, наблюдается более чем у половины больных. Клинически он характеризуется возникновением или значительным учащением и усилением тяжести приступов стенокардии, а также изменениями общего состояния (слабость, утомляемость, снижение настроения, тревога, нарушение сна). Действие обычных обезболивающих средств у больных, их получающих, становится, как правило, менее эффективным

Острейший период (время от возникновения ишемии миокарда до первых проявлений его некроза).

Характеристика типичного приступа боли при инфаркте миокарда:

1.    Характеристика боли: внезапно появляется боль за грудиной очень интенсивная, жгучая с иррадиацией в левую руку, левую лопатку, живот, спину.

2.    Продолжительность боли: болевой синдром в среднем длится более 30 минут, иногда даже 1-2 дня.

3.    Реакция на лекарства: боль не купируется нитроглицерином или валидолом, для обезболивания необходима врачебная помощь.

4.    Реакция на физическое напряжение: боль усиливается, необходим постельный режим и уменьшение любых физических нагрузок.

5.    Прочие признаки боли: болевой приступ может сопровождаться чувством страха, резкой слабостью, чувством нехватки воздуха, страхом смерти, обычно отмечаются профузный пот, одышка в покое, нередки (особенно при нижней локализации инфаркта миокарда) также тошнота и рвота. Часто это бывает у больных в состоянии сильного психоэмоционального напряжения, алкогольного опьянения.

Инфаркт миокарда возникает в любое время суток, особенно часто в ночные, предутренние часы. Исключительно редко боль отсутствует.

При осмотре больного определяются бледность кожи и симптомы, связанные с интенсивной болью (страдальческое выражение лица, двигательное беспокойство или скованность, холодный липкий пот). В первые минуты артериальное давление повышается, затем прогрессивно снижается как проявление развивающихся сердечной и рефлекторной острой сосудистой недостаточности. Резкое снижение артериального давления обычно связано с развитием кардиогенного шока.

Острый период наступает непосредственно по окончании острейшего периода и продолжается около 2 суток — до окончательного отграничения очага некроза (в этот период одна часть миоцитов, расположенных в периинфаркислотной зоне, погибает, другая восстанавливается). При рецидивирующем течении инфаркта миокарда продолжительность острого периода может удлиняться до 10 и более дней.

В первые часы острого периода исчезает ангинозная боль. Сохранение болевых ощущений возможно при развитии воспаления перикарда, а также при продолженном или рецидивирующем течении инфаркта миокарда. Сердечная недостаточность и артериальная гипотензия, как правило, остаются и могут даже прогрессировать, а в некоторых случаях они возникают уже по окончании острейшего периода. Нарушения ритма и проводимости сердца определяются у подавляющего большинства.

Резорбционный синдром, развивающийся в остром периоде инфаркта миокарда, характеризуется возникновением лихорадочной реакции (при этом температура тела лишь в редких случаях превышает 38,5 °С) и повышением СОЭ.

Подострый период, соответствующий интервалу времени от полного отграничения очага некроза до замещения его нежной соединительной тканью, продолжается примерно в течение 1 мес. Клинические симптомы, связанные с уменьшением массы функционирующего миокарда (сердечная недостаточность) и его электрической нестабильностью (аритмии сердца), в этот период проявляются по-разному. Общее самочувствие больных, как правило, улучшается. Одышка в покое, а также аускультативные и рентгенологические признаки застоя крови в легких уменьшаются или исчезают.

Звучность сердечных тонов постепенно повышается, но полностью у большинства больных не восстанавливается. Систолическое АД у большинства больных постепенно повышается, хотя и не достигает исходной величины. Если инфаркт миокарда развился на фоне артериальной гипертензии, систолическое АД остается значительно более низким, чем до инфаркта миокарда, тогда как диастолическое существенно не изменяется («обезглавленная» артериальная гипертензия).

Необходимо знать, что приступы стенокардии могут отсутствовать; их исчезновение у больного, страдавшего стенокардией до инфаркта миокарда, свидетельствует о полной закупорке артерии, в бассейне которой до инфаркта периодически возникала ишемия миокарда.

Послеинфарктный период, следующий за под острым, завершает течение инфаркта миокарда, поскольку в исходе этого периода предполагается окончательное формирование в зоне инфаркта плотного рубца. Принято считать, что при типичном течении крупноочагового инфаркта миокарда послеинфарктный период заканчивается в срок, соответствующий примерно 6 месяцам с момента возникновения очага некроза. В этот период постепенно развивается компенсаторная гипертрофия сохранившегося миокарда, благодаря которой сердечная недостаточность, если она возникла в более ранние периоды инфаркта миокарда, у части больных может ликвидироваться. Однако при больших размерах поражения миокарда полная компенсация не всегда возможна, и признаки сердечной недостаточности сохраняются или нарастают.

2. Астматическая форма

Из атипичных форм инфаркта миокарда наиболее часто встречается астматический вариант, протекающий по типу сердечной астмы или отека легких. Он наблюдается при обширном поражении сердечной мышцы, при повторных инфарктах, на фоне уже существующей недостаточности кровообращения, при наличии кардиосклероза. Встречается у 5—10% больных. В половине случаев удушье сочетается с загрудинными болями. Развитию сердечной астмы может способствовать острое повышение артериального давления.

В основе этого синдрома лежит крайняя степень левожелудочковой недостаточности и застой крови в легких. Внезапно появляется чувство нехватки воздуха, перерастающее в удушье, и связанный с ним страх смерти. Больной становится очень беспокойным, «не может найти себе места», принимает вынужденное сидячее положение, опираясь руками на кровать, чтобы усилить дыхательные движения. Частота дыхания возрастает до 80-90 в минуту. Изменяется характер дыхания: вслед за коротким вдохом следует удлиненный выдох. Выражение лица больного страдальческое, измученное, кожные покровы бледные, губы синюшные, выступает холодный пот.

Дыхание становится шумным, клокочущим, хрипы слышатся на расстоянии. Появляется кашель, вскоре начинает отделяться жидкая, пенистая мокрота розоватого цвета или с примесью крови.

3. Абдоминальная форма

Абдоминальный вариант инфаркта миокарда наблюдается у 2—3% больных, в основном при его нижней или нижнезадней локализации. Болевые ощущения сосредотачиваются в подложечной области. Больные возбуждены, мечутся, стонут, кожные покровы в момент усиления болей покрываются потом. Однако ощупывание живота не вызывает значительной боли, живот остается мягким, отсутствуют симптомы раздражения брюшины.

К болям в эпигастральной области могут присоединиться тошнота, рвота, мучительная икота, жидкий стул. Это может служить поводом для ошибочных заключений о пищевой интоксикации или гастроэнтерите.

4.    Церебральная форма

Цереброваскулярная форма может протекать в виде обморока или инсульта. Нарушение мозгового кровообращения обычно имеет преходящий характер. Появляются признаки сосудистого повреждения головного мозга (нарушение речи, мозговой инсульт). Наряду с мозговыми инсультами в остром периоде инфаркта миокарда наблюдаются и другие неврологические нарушения: обмороки, потеря сознания.

Мозговой инсульт часто является осложнением инфаркта миокарда. Проясняют ситуацию внимательное исследование сердца, запись ЭКГ, биохимические анализы крови.

5.    Аритмическая форма

Аритмический вариант начинается с различных нарушений ритма — приступов мерцательной аритмии, тахикардии, частой экстрасистолии. Боль при этом отсутствует или появляется после возникшей аритмии. ОИМ может проявляться тяжелыми тахиаритмиями с понижением артериального давления, внезапной клинической смертью вследствие дифибрилляции желудочков (реже асистолии).

Диагноз инфаркта миокарда доказателен при одновременном наличии у больного клинической картины ангинозного приступа, повышения ряда ферментов (КФК, ЛДГ и др.) в крови, характерных изменений на ЭКГ.

Осложнения инфаркта миокарда

1.    Нарушение ритма проводимости (аритмический шок).

При инфаркте миокарда поражаются не только миокардиты — мышечные клетки, но страдает и проводящая система. Сердце попадает в непривычные условия работы, для оптимизации которой необходима некоторая перестройка. Но для этой перестройки необходимо время. Поэтому сердце пытается с помощью большего количества сокращений доставить кровь в органы человека. Аритмии, возникающие при инфаркте миокарда, могут носить как временный, так и постоянный характер. Очень опасны так называемые мерцательные аритмии.

2.    Истинный кардиогенный шок — наиболее тяжелое осложнение инфаркта миокарда, которое часто заканчивается смертью. Причиной шока бывает быстро возникшее и обширное омертвление мышцы левого желудочка (более половины его мышечной массы), которое сопровождается резким понижением объема выбрасываемой крови. При этом больной не двигается, резко ослаблен, на боли не жалуется, на вопросы отвечает с трудом, часто впадает в заторможенное состояние, может быть потеря сознания. Лицо бледное, с посинением губ и слизистых оболочек, конечности холодные, кожные покровы приобретают «мраморный» рисунок, покрываются обильным холодным липким потом.

Одним из основных признаков кардиогенного шока является катастрофическое падение артериального давления — ниже 80 мм рт.ст. Часто систолическое давление не определяется. Пульс слабого наполнения, частый, более 100—120 ударов в минуту. При снижении артериального давления ниже 60/40 мм рт.ст. пульс становится нитевидным, при более низком давлении пульс не прощупывается. Дыхание частое и поверхностное (25—35 в минуту). В легких на фоне падения артериального давления нарастают застойные явления, вплоть до отека. Снижается мочеотделение, вплоть до полного отсутствия мочи.

3.    Острая сердечная недостаточность. Слабость левого желудочка не всегда проявляется в форме сердечной астмы и отека легких. У многих больных левожелудочковая недостаточность носит более умеренный характер. Больной ощущает небольшую одышку, у него учащенное сердцебиение (более 100 ударов в минуту), губы синюшные. Артериальное давление поддерживается на нормальном или слегка сниженном уровне. В задне-нижних отделах легких часто выслушивается небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Крайними формами левожелудочковой недостаточности является сердечная астма.

4.    Разрыв сердца. Разрывы сердечной мышцы встречаются у больных с первичным трансмуральным инфарктом миокарда. Повторные инфаркты редко осложняются разрывами. Летальность в этом случае очень высока. Большинство разрывов возникает в первые три дня заболевания, чаще в первый день. Различают внешние и внутренние разрывы сердца, внешние встречаются чаще. Разрыв происходит обычно по передней стенке левого желудочка, ближе к его верхушке. Большинство больных погибает в первый день разрыва миокарда.

5.    Аневризма сердца. Это осложнение распространенного трансмурального инфаркта миокарда представляет собой диффузное выбухание или мешковидную полость, обычно содержащую пристеночный тромб. Наиболее часто аневризма располагается в области верхушки левого желудочка либо вблизи от нее. Аневризма образуется у 10—15% больных в первые недели инфаркта миокарда. Хроническая аневризма бывает результатом рубцевания стенок острой аневризмы.

Острая аневризма сердца может осложниться разрывом в первые 3 недели от начала инфаркта миокарда. Около 70% больных с хронической постинфарктной аневризмой погибают в течение 3—5 лет от сердечной недостаточности, аритмии или повторного инфаркта миокарда.

Один из перечисленных ниже критериев достаточен для диагноза острого инфаркта миокарда.

Типичное повышение и постепенное снижение (сердечные тропонины) или более быстрое повышение и снижение (MB КФК) биохимических маркеров некроза миокарда в сочетании с одним из следующих признаков:

а)    клиническая картина ОКС;

б)    появление патологических зубцов Q на ЭКГ;

в)    изменения ЭКГ, указывающие на появление ишемии миокарда: возникновение подъема или депрессии сегмента ST, блокады ЛНПГ;

г)    появление признаков потери жизнеспособного миокарда или нарушений локальной сократимости при использовании методик, позволяющих визуализировать сердце.

Диагностика

Основными клинико-лабораторными признаками инфаркта миокарда являются:

1.    Повышение температуры тела (от субфебрильных цифр до 38,5—39 °С).

2.    Лейкоцитоз, не превышающий обычно 12—15 х х 109/л.

3.    Анэозинофилия.

4.    Небольшой палочкоядерный сдвиг формулы крови влево.

5.    Увеличение СОЭ.

Фермент-диагностика. По уровню активности ферментов можно судить о тяжести инфаркта миокарда. Так, например, активность MB-фракции фермента КФК (креатининфосфокиназа) обычно повышается через 8—10 часов от начала инфаркта миокарда и возвращается к норме через 48 часов. Определение активности проводят каждые 6—8 часов; для исключения инфаркта миокарда необходимо по меньшей мере три отрицательных результата. Лечение начинают, не дожидаясь повышения активности КФК. Новые способы определения изоферментов КФК могут ускорить диагностику, однако они еще не получили широкого применения. Активность 1-го изофермента ЛДГ (ЛДГ;) становится выше, чем активность ЛДГ2 на 3—5-е сутки инфаркта миокарда. Активность ЛДГ определяют ежедневно в течение 3 суток, если больной поступает через 24 часа после появления симптомов инфаркта миокарда. Если активность ЛДГ достигает пограничных значений или если больной поступает через 3 суток и более после появления симптомов, показана сцинтиграфия миокарда с 99тТс-пирофосфатом.

Электрокардиографическое исследование. Согласно представлениям Bayley, нарушение коронарного кровообращения при инфаркте миокарда приводит к формированию трех зон патологических изменений: вокруг участка некроза располагаются зоны ишемического повреждения и ишемии. В отведениях, активный электрод которых расположен непосредственно над областью ИМ, каждая из этих зон участвует в формировании следующих ЭКГ-изменений.

1.    Зона некроза — патологический зубец Q (продолжительностью больше 30 мс) и резкое уменьшение амплитуды зубца R или комплекс QS.

2.    Зона ишемического повреждения — смещение сегмента RS-Т выше (при трансмуральном ИМ) или ниже изолинии (при субэндокардиальном поражении сердечной мышцы).

3. Зона ишемии — «коронарный» (равносторонний и остроконечный) зубец Т (высокий положительный при субэндокардиальном ИМ и отрицательный — при трансмуральном ИМ).

Эхокардиография относится к числу обязательных методов исследования, которые используются для диагностики острого ИМ и оценки гемодинамических и структурных нарушений при этом заболевании.

Применение методики сцинтиграфии миокарда с технецием показано для верификации инфаркта миокарда преимущественно в тех случаях, когда имеются существенные затруднения в интерпретации изменений ЭКГ, в связи с наличием блокады ножек пучка Гиса, пароксизмальных нарушений сердечного ритма или признаков перенесенного в прошлом инфаркта миокарда.

Когда речь идет об ишемической болезни сердца, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

1.    Атеросклероз коронарных артерий — анатомическое понятие, которое указывает на возможность полиморфного сужения коронарных артерий.

2.    Ишемическая болезнь сердца отражает такое состояние коронарных артерий, когда морфологические (структурные) или функциональные нарушения приводят к их недостаточности. Отмечается стеноз коронарных артерий в результате концентрических или эксцентрических  атероматозных изменений в стенке сосуда и вазоспастическая болезнь коронарных артерий, отражающая не структурные, а функциональные изменения (ангиоспазм). Возможно существование переходных форм: сочетание стеноза и вазоспастической болезни коронарных артерий.

3.    Коронарная недостаточность—основной патологический механизм, сопровождающий болезнь коронарных артерий.

Возникает как следствие:

1) нарушения равновесия между потребностью миокарда в кислороде и доставкой при стенозе коронарных артерий;

2) уменьшения коронарного кровотока вследствие вазоспазма коронарных артерий, что доказывается методикой с таллием-201 или радионуклидной вентрикулографией во время спонтанного приступа или вызванной эргоновином

3) нарушений в малых (интрамуральных) кровеносных сосудах миокарда. Последнее характерно для синдрома X (коронарная болезнь сердца без доказанного заболевания коронарных артерий).

Таким образом, имеются области ишемии миокарда, которые снабжаются через коронарные артерии, стенозированные или подвергнутые вазоспазму. Область ишемии — гетерогенная зона, так как она кровоснабжается и из других коронарных артерий, и поэтому в ней имеются и неишемизированные волокна.

4.    Коронарная болезнь сердца — клинический синдром, который проявляется симптомами и признаками ишемии миокарда. Степень сужения коронарной артерии и функциональное значение поражения коронарной артерии, доказанные методами артериографии, могут быть изучены с помощью элекроннора-диографической техники.

Если во время нагрузочной пробы на велоэргометре при нагрузке в 120—150 Вт в течение 14 мин у испытуемого ангинозная боль не появляется (а также эквивалентные симптомы и специфические ЭКГ признаки ишемии), то можно с полным основанием исключить стенокардию. В случаях, если сомнения остаются, нужно прибегнуть к коронарографии. Отрицательные данные коронарографии исключают стенокардию.

В отличие от всех других видов боли в грудной клетке стенокардия как характерный болевой синдром устанавливается и на основании детального изучения субъективных ощущений больного (характер ангинозной боли), которые провоцируют различные влияния, прежде всего психическое и физическое напряжение. Боль при стенокардии быстро исчезает после прекращения нагрузки или приема нитроглицерина (обычно уже в течение 1 мин). Однако необходимо иметь в виду, что ангинозная боль иногда проявляется атипично.

К атипичным проявлениям стенокардии относится прежде всего атипичная иррадиация ангинозных болей: правое плечо, челюсть, кончик носа, кончик языка, твердое небо и горло, брови, затылок.

Также следует помнить, что эквивалентом типичной ангинозной боли может быть одышка разной степени выраженности.

При проведении дифференциальной диагностики особенно помогают: детальный расспрос, положительная динамика специфических изменений ЭКГ (ишемии), положительная проба с нитроглицерином (при одновременном клиническом наблюдении и регистрации ЭКГ).

Если нет положительной динамики ЭКГ, то боли затяжного характера в левой половине грудной клетки свидетельствуют или о тяжелой форме ИБС (ИМ) или об отсутствии их связи с ИБС.

На стенокардию обычно указывают положительные данные ЭКГ в виде депрессии (или подъема) сегмента ST более чем на 2 мм ниже или выше изоэлектрической линии. Многие авторы придерживаются мнения, что появление отрицательного зубца Т во время нагрузочной пробы имеет аналогичное значение.

Пробу с физической нагрузкой не следует проводить в случае положительных данных ЭКГ в покое, желательно после приема нитроглицерина повторить нагрузочную пробу.

Ухудшение субъективного состояния больного и динамика изменений ЭКГ, указывающие на ишемию тяжелой степени, свидетельствуют об обострении стенокардии, что требует в свою очередь принятия специальных мер. С этой целью необходимо срочно назначить адекватную терапию и постельный режим, чтобы предупредить развитие нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда.

Нестабильная стенокардия — переходная клиническая форма между стабильной стенокардией и инфарктом миокарда.

Инфаркт миокарда — наиболее тяжелая форма ИБС. В классической клинической картине среди характерных признаков доминирует острая ангинозная боль, продолжающаяся 15 мин, или затяжное ангинозное состояние, длящееся часами и днями, которое купируется только наркотическими лекарственными средствами. Характеризуется классическими изменениями ЭКГ, которые развиваются в соответствии с морфологическими изменениями (ишемия, повреждения, некроз), и лабораторными данными (ускорение СОЭ, гипергликемия, лейкоцитоз повышенное содержание ACT, AЛT, КФК и др.) и повышением температуры тела. Указанные биохимические и ЭКГ признаки свидетельствуют о некрозе миокарда при остром инфаркте миокарда.

В дифференциальной диагностике ангинозной боли и определении клинической формы ИБС в пользу стенокардии,  свидетельствуют хорошее общее состояние, лучшие, чем при инфаркте миокарда, клинические анализы, отсутствие тахикардии, одышки, гипертензии, биохимических нарушений, специфических для ИМ данных ЭКГ (патологический зубец Q, подъем сегмента ST и повышенной температуры тела).

Противоположно этому на ИМ, даже при отсутствии ангинозной боли, указывают неожиданное появление (без видимых других причин) сердечной недостаточности и коллапса. Однако более детальное изучение анамнеза позволяет предположить существование у больного ИБС. В установлении окончательного диагноза, указывающего на ИМ, помогают специфические изменения ЭКГ и соответствующие биохимические данные.

Ангинозный приступ может быть спровоцирован (кроме уже упоминавшихся физических и психических нагрузок) как при ИБС, так и при отсутствии атеросклероза коронарных артерий: тахикардией (любой причины), брадикардией (особенно при атриовентрикулярном блоке), высокой температурой тела, нарушениями метаболизма (особенно при тиреотоксикозе, анемии тяжелой степени и гипогликемии), интоксикацией никотином, резкой сменой климатических условий (холодный, горячий или влажный воздух) и окружающей среды (пребывание в высокогорных районах), употреблением больших доз алкоголя.

Снижение перфузионного коронарного кровотока с сопутствующим синдромом коронарной недостаточности уменьшают и ударный объем сердца, что особенно вызывают: выраженная брадикардия, артериальная гипотензия, сердечная недостаточность.

Дифференциальная диагностика между стенокардией и другими сердечно-сосудистыми заболеваниями проводится в первую очередь с теми заболеваниями, при которых появляется коронарная недостаточность.

К ним относятся:

—    врожденные аномалии коронарных артерий;

—    врожденные коронарные артериально-венозные фистулы;

—    эмболия коронарной артерии (жировая, воздушная, опухолевыми клетками и др.);

—    идиопатическая дилатация устья легочной артерии с легочной гипертензией;

—    стеноз легочной артерии или его комбинация с тетрадой Фалло;

—    врожденные пороки сердца с лево-правыми шунтами;

—    преходящий пролапс митрального клапана;

—    поражения устья аорты (стеноз аорты, аортальная недостаточность) ;

—    митральный стеноз (тяжелая форма);

—    гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз;

—    расслаивающая аневризма сердца;

—    аортит (включая сифилитический аортит);

—    ревмокардит и особенно осложнения острого эндокардита;

—    острый и хронический перикардит;

—    нарушения сердечного ритма, прежде всего пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

—    первичная и вторичная легочная гипертензия;

—    воспалительно-аллергические коронарииты;

—    панартериит аорты (болезнь Такаяси);

—    облитерирующий тромбоартериит (болезнь Бюргера);

—    узелковый периартериит;

— почти все системные заболевания соединительной ткани коллагенозы).

При проведении дифференциальной диагностики важно помнить, что имеются большие терапевтические возможности коррекции коронарной недостаточности при вышеназванных болезнях, прежде всего путем лечения основной болезни.

Среди врожденных и приобретенных пороков сердца особенное значение в дифференциальной диагностике имеют следующие заболевания:

1.    Врожденные аномалии коронарных артерий, в первую очередь аномальное обхождение коронарной артерии из легочной артерии, уже в раннем детстве приводящее к коронарной недостаточности. Некоторые авторы считают, что неожиданные «болезненные крики» детей указывают на подобный порок.

2.    Врожденные коронарные артериально-венозные фистулы могут быть причиной появления ангинозной боли. В дифференциальной диагностике помогает выявление грубого диастолического шума в прекордиальной области. Оперативная коррекция (перевязка) фистулы приводит к исчезновению коронарной симптоматики.

3.    Приобретенные пороки сердца с появлением коронарного синдрома. По мнению многих авторов, разные приобретенные пороки сердца, особенно в стадии сердечной недостаточности, могут сопровождаться ангинозной болью, причем у некоторых являются основным субъективным проявлением заболевания.

4.    Перемежающийся пролапс митрального клапана может сопровождаться коронарной недостаточностью вследствие спазма коронарных артерий. В пользу этого говорят и исследования И. К. Шхвацабая (1982), который отметил, что во время коронарографии и вентрикулографии в результате прикосновения кончиком катетера к устью коронарных артерий возникал спазм, вызывающий в свою очередь ишемию папиллярных мышц и недостаточность митрального клапана.

У больных с перемежающимся пролапсом митрального клапана ангинозные боли возникают спонтанно в покое, часто сопровождаются обмороком, одышкой и изменениями ЭКГ, указывающими на ишемию и нарушения ритма.

Согласно многочисленным исследованиям, в том числе и проведенным в Югославии, благоприятный терапевтический эффект при лечении этого заболевания достигается с помощью антагонистов кальция.

Приобретенные и врожденные пороки сердца, чаще всего ведущие к увеличению требований к коронарному кровотоку, соответственно к относительной (вторичной) коронарной недостаточности, следующие:

—    митральный стеноз,

—    стеноз легочной артерии,

—    пороки сердца с лево-правыми шунтами,

—    гипертрофический обструктивный миокардит и идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз,

—    первичная и вторичная легочная гипертензия.

При различных видах приобретенных пороков сердца боли ангинозного характера встречаются с разной частотой.

—    аортальные и аортально-митральные пороки — 40%,

—    митральный стеноз, особенно у детей, 6,4%.

Чем больше тяжесть сердечной недостаточности, тем чаще возникает ангинозная боль.

По мнению И. К. Шхвацабая (1982), применение метода коронарографии действительно дает возможность при разных пороках сердца обнаружить стенозирующий атеросклероз коронарных артерий. Таким путем было установлено, что он одинаково представлен у больных с аортальными (17%) и митральными (20%) пороками сердца. Эти различия И. К. Шхвацабая объясняет тем, что основную роль в патогенезе коронарного синдрома при приобретенных пороках сердца играет гемодинамическая недостаточность, а не степень атеросклеротических изменений коронарных сосудов.

При аортальной недостаточности, появление ангинозной боли в грудной клетке вызвано низким диастолическим давлением и «всасывающим» действием на коронарные артерии обратного кровотока в гипертрофированном миокарде левого желудочка сердца.

При аортальном стенозе, включая и субаортальный стеноз, ангинозная боль выражена сильнее в результате уменьшения систолического и минутного объема крови в условиях повышенной потребности в ней гипертрофированного миокарда левого желудочка, что вызывает уменьшение коронарного кровотока.

При митральном пороке ангинозные боли обусловлены стазом крови в коронарном синусе в результате повышенного давления в правом предсердии, а также сниженным ударным объемом и его неадекватным увеличением при физической нагрузке.

Перикардит (острый и хронический) может сопровождаться болью в левой половине грудной клетки, которая симулирует стенокардию.

Резкое начало и постоянная интенсивная боль атипичной локализации в грудной клетке при остром перикардите может симулировать стенокардию, тем более, что и признаки ЭКГ свидетельствуют об этом (подъем сегмента ST и отрицательный зубец Т, даже появление зубца Q в некоторых случаях).

В дифференциальной диагностике трудность представляет не только болевой синдром, но и ускорение СОЭ, увеличение числа лейкоцитов, которое свойственно и тяжелой форме ишемической болезни сердца, инфаркту миокарда и перикардиту. Однако четкое клиническое определение перикардита, прежде всего соответствующие ангиографические данные (силуэт сердца в виде трапеции) и указанные выше изменения ЭКГ, не отражающие динамику, помогают дифференциальной диагностике острого перикардита.

Хронический перикардит, сопровождаемый парциальными атрезиями или отложением извести, также может напоминать стенокардию из-за:

—    боли в левой половине грудной клетки, которая проявляется в виде длительного сжатия или покалывания, и обостряется при перемене положения тела или изменении погодных условий;

—    изменений ЭКГ, представляющих известные трудности (стойко отрицательный зубец Т, «исправляющийся» на положительный при нагрузке и сразу после нее возвращающийся к исходному уровню).

При дифференциальной диагностике наряду с приведенными признаками в пользу этого вида перикардита свидетельствуют и соответствующие результаты ангиографии (наличие адгезии и отложений извести).

Эмболия коронарных артерий (жировая, воздушная, клетками опухоли) приводит к коронарной недостаточности. Поэтому при дифференциальной диагностике необходимо помнить об этиологических факторах, которые приводят к подобной эмболии коронарных артерий.

Лечение

Сложившаяся в настоящее время система лечения больных инфарктом миокарда включает:

  •     специализированные кардиологические бригады «скорой помощи» (догоспитальный этап);
  •     специализированные инфарктные отделения с блоком интенсивной терапии или отделением кардиореанимации (госпитальный этап);
  •     специализированные реабилитационные центры (отделения больниц и кардиологические санатории);
  •     кардиологические консультативно-диагностические центры и кардиологические кабинеты поликлиник (диспансеризация больных, перенесших ИМ).

Базисная терапия, которая осуществляется у всех больных ИМ с зубцом Q, независимо от наличия или отсутствия тех или иных осложнений, включает следующие мероприятия:

  •     купирование боли (анальгезия);
  •     тромболитическая терапия (с учетом индивидуальных показаний и противопоказаний);
  •    антитромботическая и антиагрегантная терапия;
  •     оксигенотерапия;
  •     применение антиишемических лекарственных средств;
  •     применение ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II.

<<< Кишечник заболевания симптомы
Инфаркт миокарда симптомы >>>

Популярное

Гайморит лечение народными средствами Диарея лечение Имбирь для похудения Имбирь полезные свойства Катаракта лечение народными средствами Колит кишечника Корь симптомы Лечение геморроя народными средствами Лямблии симптомы Миндаль полезные свойства Панкреатит лечение Первая помощь при ожогах Подагра симптомы Туберкулез симптомы Фарингит лечение
Симптомы инфаркта Идёт загрузка...

ОРВИ симптомы

Астма лечение народными средствами

Финики полезные свойства (польза) и вред

Осложнения сахарного диабета

Полезные свойства полыни

Не хочу

Псориаз симптомы

Настойка календулы

Травмы головы у детей

Источник: http://www.medn.ru/statyi/infarkt-simptomy.html


Вспухшие вены на ногах