shop-mayki.ru
Главная Правонаступництво при реорганізації бюджетної установи

Отвар овса и календулы от алкоголизма

Корсет для позвоночника кифосколиоз купить интернет магазин


Читать дальше

Курение и лёгкие

Как лечить народными средствами болезнь поджелудочной


Читать дальше

Заболевание сердца и потоотделение

Боли в верхней части спины после удалении правого легкого


Читать дальше

Рентгеноконтрастное вещество для диагностики желудочно-кишечного тракта


36 неделя тянущие боли в низу живота боли в пояснице

Завтрашний номер уже сегодня!

739

Колоколов О.В., Стародубова А.В., Колоколова А.М.


В современной медицинской литературе широко употребляют термин «коморбидность», под которым обычно понимают наличие у одного пациента двух и более заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени независимо от активности каждого из них [7, 8]. M. Fortin и соавт., основываясь на анализе данных семейных врачей, указывали, что коморбидность значительно увеличивается с возрастом: у молодых (18–44 лет) она составляет 69%, а у лиц старшей возрастной группы (старше 65 лет) достигает 98%. При этом количество хронических болезней нарастает от 2,8 у молодых до 6,4 – у пожилых пациентов [29].
Различают несколько типов коморбидности. Причинная коморбидность обусловлена одновременным поражением различных органов и систем, которое вызвано одним патологическим агентом; осложненная является следствием основного заболевания; ятрогенная развивается при вынужденном негативном воздействии на пациента лекарственных препаратов; неуточненная предполагает наличие единых патогенетических механизмов развития заболеваний, но требует проведения ряда уточняющих исследований. Кроме того, выделяют случайную коморбидность [7, 8].
В практике невролога, как известно, наиболее часто встречаются цереброваскулярные заболевания и болезни периферической нервной системы; их сочетание между собой, как правило, оказывается случайной или неуточненной коморбидностью. В то же время инсульт и полиневропатия нередко могут развиться параллельно как осложнения сахарного диабета (СД). Причиной боли в спине и конечностях может служить сочетание инсульта, СД, дорсопатии и артропатии. Безусловно, следует уделять особое внимание определению плана обследования и выбору тактики лечения таких пациентов, тем более что коморбидные состояния снижают приверженность пациентов к терапии.
Современные достижения неврологии позволили добиться снижения заболеваемости, смертности и инвалидизации от острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) в ряде субъектов РФ, однако в целом эта проблема еще далека от своего решения. В России ежегодно продолжают регистрировать более 400 тыс. инсультов (заболеваемость – 2,5–3 случая на 1000 населения в год). Уровень смертности от ОНМК по-прежнему в 2 раза превышает показатели стран Западной Европы, а уровень инвалидизации среди лиц, перенесших инсульт, достигает 80–85%.
Снижению распространенности инфаркта головного мозга служит его первичная профилактика, основанная на устранении или минимизации факторов риска, таких как артериальная гипертензия, фибрилляция предсердий, стеноз каротидных артерий, СД и др. [24].
Известно, что исход инсульта в значительной мере зависит от своевременности и адекватности лечения. Наилучшие результаты достигаются при госпитализации больного в палату интенсивной терапии (ПИТ) в ближайшие 3 ч от момента развития заболевания и начале реабилитационных мероприятий уже в остром периоде инсульта [13]. Различают три основных этапа процесса реабилитации: стационарный, амбулаторный и санаторно-курортный.
Ранняя реабилитация начинается при условии стабилизации витальных функций и представляет собой комплекс реанимационных, неврологических, нейрохирургических и реабилитационных мероприятий, способствующих спонтанному восстановлению нарушенных функций и профилактике вторичных осложнений инсульта.
Осложнения, ухудшающие исход инсульта, могут наблюдаться как в остром, так и восстановительном периодах, они связаны не только с несвоевременными и неадекватными лечебными и реабилитационными мероприятиями, но и с процессом нейропластичности, при котором функциональная реорганизация способствует не только восстановлению функций, но и развитию патологических состояний.
Основными последствиями инсульта, требующими реабилитационных мероприятий, являются дефекты (парезы, атаксия, афазия и др.); нарушения способностей (ходьбы, самообслуживания, коммуникации и др.) и социального функционирования (бытовых навыков, трудоспособности, социальной активности и др.) [15]. Основными задачами реабилитации являются: восстановление нарушенных функций; социальная и психологическая реадаптация; профилактика осложнений постинсультного периода и повторных инсультов.
Восстановление двигательных функций обычно происходит в течение 6 мес. после инсульта, поэтому в этот период представляется оптимальным проведение интенсивной восстановительной терапии. Сложные бытовые и трудовые навыки обычно восстанавливаются дольше.
Прохождение полного реабилитационного курса предполагает продолжение лечения больных в условиях неврологических отделений поликлиник или санаториев. Обязательными условиями для этого являются [12] достижение определенного уровня компенсации утраченных функций и адаптации к реальной жизненной среде, а также способность активного передвижения и элементарного самообслуживания.
Несмотря на определенные успехи в лечении инсульта, связанные с развитием тромболитической терапии, хирургических методов тромбэктомии и комплексной реабилитации, результаты восстановления нарушенных функций у значительного числа больных, перенесших ОНМК, нельзя признать удовлетворительными.
Одной из причин неблагоприятных исходов инсультов является наличие отягощенного фона и значительной сопутствующей патологии. Так, по данным А.Л. Верткина и соавт. [9], у 28% больных, перенесших инсульт, фоном являлся СД 2-го типа, у 38% имелись последствия перенесенного ранее инсульта, у 33% – постинфарктный кардиосклероз, у 31 и 10% – постоянная и пароксизмальная формы мерцательной аритмии, а также другая сопутствующая патология.
С другой стороны, недостаточная эффективность и высокая частота инвалидизации при ОНМК обусловлены многообразными осложнениями самого инсульта на различных стадиях заболевания, важнейшим из которых является постинсультный болевой синдром, представленный в трех формах: центральная постинсультная боль; болевой синдром, связанный с поражением суставов паретичных конечностей – постинсультная артропатия; болевой синдром, связанный с болезненным спазмом мышц паретичных конечностей [21]. Кроме того, ограничение возможностей двигательной реабилитации может наступить в связи с наличием «случайного» коморбидного состояния – боли в спине.
В современной русскоязычной медицинской литературе именно термин «боль в спине» является наиболее популярным. Кроме него часто, причем иногда неоправданно, в качестве синонимов употребляют такие понятия, как «остеохондроз», «дорсопатия» и «дорсалгия», которые отражены в МКБ-10. Боль в спине в тот или иной период жизни отмечается у 80–100% жителей планеты. Очевидно, что боль в спине возникает в соответствии с локализацией дорсопатии, нередко распространяясь на несколько регионов или не имея определенной зоны распространения. При компрессии или раздражении корешков шейного отдела спинного мозга развивается радикулопатия, изменения структуры спинного мозга на шейном уровне приводят к развитию шейной миелопатии.
Боль в спине является неспецифическим симптомом. Существует много заболеваний, проявляющихся болевым синдромом в спине: дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника, диффузное поражение соединительной ткани, заболевания внутренних органов и др. В подавляющем большинстве случаев причинами боли в спине являются дегенеративно-дистрофические изменения позвоночника. Нестабильность позвоночных двигательных сегментов, изменения межпозвонковых дисков, связочного аппарата, мышц, фасций, сухожилий приводят к «механическому» раздражению периферических рецепторов и возникновению ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль, как правило, острая, имеет четкие критерии диагностики и хорошо поддается лечению нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). С нейрофизиологической точки зрения отдельно рассматривают нейропатическую боль, возникновение которой связано с поражением периферических или центральных отделов соматосенсорной нервной системы. Ведущую роль в формировании данного вида боли играют механизмы периферической и центральной сенситизации. Нейропатическая боль обычно хроническая, сопровождается тревожными расстройствами и депрессией, не купируется приемом обычных анальгетиков и требует назначения антидепрессантов и антиконвульсантов. Кроме того, в формировании болевых ощущений важную роль играют социокультуральные факторы, личностные особенности, гендерная принадлежность. В настоящее время общепринятой является биопсихосоциальная концепция боли, которая подразумевает при лечении пациентов воздействие не только на биологическую основу симптомов, но также на социальные и психологические элементы формирования болевого синдрома [11, 25].
В 8–10% случаев боль в спине может быть связана со специфическими причинами и являться вторичной по отношению к основному заболеванию. Существует концепция «красных флагов», согласно которой в отдельную группу выделены специфические симптомы, являющиеся признаком серьезной патологии. По течению болевого синдрома различают острую (длительностью менее 4 нед.), подострую (от 4 до 12 нед.) и хроническую (более 12 нед.) формы. Согласно иной классификации, боль продолжительностью до 3-х мес. определяется как острая, более 3-х мес. – хроническая. Подобная систематизация позволяет выбрать верный алгоритм ведения конкретного пациента. В большинстве случаев боль в спине носит острый характер, продолжается несколько дней (3–7), хорошо купируется анальгетиками, НПВП и миорелаксантами. У 30% больных боль сохраняется в течение 6 нед. – стойкая боль. Хронизация болевого синдрома обусловливает появление у пациента тревожных и депрессивных расстройств. Трансформация боли в хроническую форму требует иного подхода к ведению данного контингента больных и назначения препаратов, обладающих антидепрессивной активностью. Длительность болевого синдрома влияет на психоэмоциональную сферу пациента. При длительно сохраняющемся болевом синдроме постепенно формируется «болевое поведение», изменяется восприятие боли, появляется страх, ощущение ожидания боли, раздражительность. Определены «желтые флаги», т. е. факторы, которые могут усугублять течение болевого синдрома: тревожно-депрессивные расстройства, стремление пациента к социальной защите [17].
Среди болевых синдромов в спине боль в шее занимает второе место (30,2%) после боли в нижней части спины (42,0%). В среднем длительность боли составляет около 10 дней, у 70% пациентов болевой синдром регрессирует в течение 1 мес., а в 10% случаев боль носит хронический характер и длится более 3 мес. В ряде случаев боль в шее может быть единственным проявлением цервикальной дорсопатии, но чаще она сочетается как с другими симптомами, так и с признаками дорсопатии другой локализации [25].
Если иметь в виду осложненную коморбидность при инсульте, то одной из групп коморбидных состояний, затрудняющих процесс реабилитации, являются постинсультные артропатии – трофические изменения суставов паретичных конечностей, развивающиеся в первые 3 мес. восстановительного периода в среднем у 20–40% больных с постинсультными гемипарезами. В целом частота встречаемости боли в плечевом суставе, по мнению разных авторов, составляет от 48 до 84% от всех случаев инсульта [22].
Постинсультные артропатии сопровождаются болевым синдромом различной степени интенсивности, что в свою очередь существенно ограничивает возможности реабилитационных мероприятий. Развитие постинсультных артропатий может привести к образованию контрактур, при которых в связи с резкой болезненностью в области суставов значительно ограничивается объем активных и пассивных движений.
Наиболее часто наблюдаются постинсультные артропатии плечевых суставов. По данным Г.Р. Ткачевой [23], в большинстве случаев развитие «синдрома болевого плеча» связано с выходом головки из суставной впадины из-за растяжения суставной сумки, наступающего под действием силы тяжести паретичной конечности. По мнению А.С. Кадыкова [15], у части больных механизм развития «синдрома болевого плеча» иной: он связан с трофическими изменениями в суставе и напоминает феномен, описанный в литературе под названиями «плечелопаточный периартрит», или «плечелопаточный периартроз». Клиническими проявлениями в данных случаях являются боль и ограничение движений при ротации и отведении руки, при этом на рентгеновских снимках и при мануальном исследовании выхода головки плечевой кости из суставной щели не обнаруживается.
Как известно, синдром плечелопаточного периартроза обусловлен различными причинами, среди которых – рефлекторные и нейродистрофический процессы при остеохондрозе позвоночника, вариант миофасциального болевого синдрома, длительная иммобилизация плечевого сустава. Некоторые авторы рассматривают плечелопаточный периартроз в рамках комплексного регионального болевого синдрома. В клинической картине имеет место интенсивный болевой синдром в области плечевого сустава, определяется ограничение движений в суставе, вследствие чего иногда используется термин «замороженное плечо», отмечается болезненность при пальпации окружающих плечо мышц.
Постинсультные артропатии выражаются в припухлости в области суставов, деформации их, болезненности при движении и локализуются преимущественно в суставах пальцев паретичной руки, лучезапястном и плечевом суставах, реже наблюдаются постинсультные артропатии локтевых, коленных и голеностопных суставов. Развитие постинсультных артропатий не связано ни с иммобилизацией пораженной конечности, ни с мышечной спастичностью, ни с выпадением чувствительности [15].
Диагностика болевых синдромов в спине у каждого пациента, особенно у больного, перенесшего инсульт, предполагает тщательный анализ клинической картины. Лабораторные и инструментальные методы обследования позволяют подтвердить предполагаемый этиологический фактор и провести дифференциальную диагностику, в частности с соматическими заболеваниями. По-прежнему информативным считается проведение рентгенографии позвоночника, особенно с функциональными пробами. В ряде случаев на первый план выходят рентгеновская компьютерная томография (РКТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ). Для диагностики локальных воспалительных или метастатических процессов используется радиоизотопная сцинтиграфия. Диагностика остеопороза основана на проведении денситометрии. Для определения уровня поражения структур спинного мозга и периферической нервной системы, в т. ч. для уточнения характера радикулопатии, проводят электронейромиографию (ЭНМГ) [16, 36].
Широкое распространение болевого синдрома среди лиц, перенесших инсульт, определяет медико-социальную и экономическую значимость проблемы и требует разработки новых подходов к профилактике и лечению. Определение верного алгоритма ведения пациента с болью является залогом успешного лечения. Крайне важна профилактика повторных болевых синдромов. При ведении таких пациентов необходимо не только купирование болевого синдрома в максимально ранние сроки, но и сохранение, а при необходимости – формирование правильного двигательного стереотипа [36].
В настоящее время существует большой выбор методов лечения боли в спине. Представлено значительное количество препаратов, которые позиционируются как эффективные средства для купирования болевого синдрома в спине. Крайне важно при выборе лекарственного средства учитывать течение болевого синдрома, ведущий механизм его возникновения, а также соотношение безопасности и эффективности препарата. Среди медикаментозных средств для купирования боли в спине на первый план выступают НПВП. Применяются неселективные и селективные НПВП, специфические ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2). Широко используются препараты, позволяющие уменьшить выраженность локального мышечно-тонического синдрома – миорелаксанты. При наличии у пациента стойкого интенсивного болевого синдрома, очаговой неврологической симптоматики целесообразно назначение кортикостероидов на протяжении 3–5 дней с последующей быстрой отменой. Наиболее эффективным является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов лечения. При хроническом болевом синдроме, нейропатической боли на первый план в лечении пациентов выступают препараты, подавляющие периферическую и центральную сенситизацию и активирующие антиноцицептивную систему. К таковым относятся антидепрессанты (предпочтение отдается селективным ингибиторам обратного захвата серотонина и норадреналина) и антиконвульсанты. Лечение этими препаратами обычно длительное, эффект наблюдается через несколько недель [11, 16].
В комплексном лечении боли в области спины у пациентов с клиническими признаками спондилоартроза целесообразно использование хондропротекторов (ХП) [6, 14, 18, 20]. Считается, что эти препараты обладают симптом-модифицирующим и структурно-модифицирующим эффектом. Наиболее изученными на сегодняшний день ХП являются глюкозамин и хондроитина сульфат (ХС).
Известна эффективность этих средств как в лечении патологии суставов, так и боли в спине. Показано, что в больших дозах глюкозамин и ХС обладают противовоспалительным эффектом, уменьшают боль, оказывая симптом-модифицирующее воздействие, и способствуют улучшению функции суставов [1, 20, 27]. ХП включены в российские и зарубежные рекомендации по лечению остеоартроза (ОА) и других дегенеративно-дистрофических заболеваний. Данные, приведенные в рекомендациях Международного научно-исследовательского общества по проблемам ОА (OARSI), показывают, что уровень доказательности препаратов повышается [4, 6, 14, 18, 20].
Высокий уровень доказательности влияния ХС в отношении модификации симптомов ОА нашел свое отражение в рекомендациях EULAR. Препарат обладает не только противовоспалительной, но и структурно-модифицирующей (хондропротективной) активностью, что связано с повышением вязкости синовиальной жидкости, увеличением синтеза эндогенной гиалуроновой кислоты, а также с влиянием на метаболизм гиалинового хряща, которое проявляется в стимуляции синтеза протеогликанов, ингибиции энзимов деструкции хряща ММР-3,9,13,14, эластазы, катепсина-β, ингибиции медиаторов воспаления: ИЛ-1, ЦОГ-2, ПГЕ2, NF-kB, снижении апоптоза, концентрации оксида азота и свободных радикалов [28].
B.F. Leeb и соавт. провели метаанализ 7 рандомизированных контролируемых исследований с участием 703 больных ОА с поражением крупных суставов. Длительность терапии составляла от 3 до 12 мес., доза препарата – от 800 до 2000 мг/сут. Эффективность ХС оказалась достоверно выше по сравнению с плацебо по таким показателям, как боль по ВАШ, индекс Лекена и глобальная оценка результатов лечения больным [32].
Структурно-модифицирующий эффект препарата доказан в рандомизированном двойном слепом мультицентровом плацебо-контролируемом исследовании Uebelhart D. и соавт.: у больных гонартрозом оценивали эффективность и переносимость двух курсов терапии оральным ХС по 3 мес. на протяжении 1 года [35]. К концу наблюдения индекс Лекена уменьшился в основной группе на 36% (в контрольной – на 23%), при этом на фоне терапии ХС не отмечалось дальнейшего уменьшения суставной щели (в отличие от больных, которые принимали плацебо).
В рандомизированном исследовании STOPP оценивали прогрессирование гонартроза [31] у 622 больных, которые принимали ХС или плацебо в течение 2-х лет. В основной группе по сравнению с контрольной зарегистрировано менее выраженное сужение суставной щели и меньшее число больных с рентгенологическим прогрессированием гонартроза. Кроме того, интенсивность боли в суставах лучше контролировалась применением ХС.
В РФ накоплен достаточно большой опыт использования препаратов ХС. Одно из многоцентровых российских исследований пероральной лекарственной формы ХС включало более 500 больных ОА коленных и тазобедренных суставов. На фоне лечения отмечено достоверное снижение индекса Лекена, боли в покое и при ходьбе, потребности в НПВП. В целом, клиническое улучшение отмечено у 90,2% пациентов. После завершения исследования лечебный эффект сохранялся в течение 4,1 мес. при коксартрозе и 4,6 мес. – при гонартрозе [2].
Высокая безопасность применения препаратов ХС отмечена во всех исследованиях. Переносимость препарата оказалась такой же хорошей, как и при приеме плацебо, различий в частоте и выраженности нежелательных явлений в основной и контрольной группах не наблюдалось. Из нежелательных явлений отмечались боли в животе и диарея [30–32].
По оценке EULAR ХС является самым безопасным лекарственным средством для лечения ОА, имеющим значение токсичности, равное 6 по 100-балльной шкале. Кроме того, немаловажным аспектом безопасности является отсутствие значимого лекарственного взаимодействия ХС с известными лекарственными средствами, а его метаболизм не задействует систему цитохрома Р450, что крайне важно в популяции пациентов с ОА, часто использующей широкий спектр препаратов для лечения сопутствующих заболеваний.
Согласно инструкции, препарат противопоказан при повышенной чувствительности к его компонентам, наличии кровотечения и склонности к кровоточивости, тромбофлебитах, не используется при беременности и в период лактации, а также в детском возрасте. Из побочных действий описаны аллергические реакции (кожный зуд, эритема, крапивница, дерматит) и геморрагии в месте инъекции. Необходимо учитывать, что ХС может усиливать действие непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов, фибринолитиков, что требует более частого контроля показателей свертывания крови при совместном применении.
В неврологической практике более привлекательными для проведения эффективной противоболевой терапии выглядят инъекционные препараты, содержащие ХП. Внутримышечное введение ХС активно применялось с 90-х гг. XX века. В двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном G. Rovetta, принимали участие 40 пациентов с ОА коленных суставов, которые получали на протяжении 25 нед. 50 внутримышечных инъекций ХС в дозе 100 мг. Отчетливый клинический эффект выражался как в уменьшении болевого синдрома, так и в улучшении функционального состояния пациентов [34].
Применение пероральных лекарственных форм ХС казалось предпочтительным в связи с удобством их применения, отсутствием рисков, характерных для инъекционного введения препаратов, и в соответствии с результатами фармакокинетических исследований. При пероральном приеме ХС быстро адсорбируется из ЖКТ, а его биодоступность составляет от 10 до 20%, что достаточно для ожидания реализации фармакологических свойств ХС. Некоторая часть ХС поступает в виде измененных деполимеризованных и десульфатированных молекул, которые также обладают хондропротекторными свойствами. В эксперименте показано, что большая часть абсорбированного ХС, меченного изотопами, обнаруживается в синовиальной ткани и суставном хряще [3, 10, 20].
Использование препарата в инъекционной форме повышает клиническую эффективность. При внутримышечном введении ХС хорошо всасывается и через 30 мин. обнаруживается в значительных концентрациях в крови, а спустя 15 мин. – в синовиальной жидкости. Препарат накапливается главным образом в хрящевой ткани, при этом максимальная концентрация в суставном хряще достигается через 48 ч. Внутримышечное введение обеспечивает более полную биодоступность ХС, которая составляет от 30 до 80% в зависимости от вводимой дозы. Тем не менее, суточная доза в 800–1200 мг ХС в лекарственной форме для приема внутрь в идеальных условиях позволяет доставить большее количество препарата в системную циркуляцию, чем при однократном внутримышечном введении 100 мг. Циркулирующие в системном кровотоке олигигомолекулы и дисахариды в основном выводятся с мочой. Различный путь получения субстрата для производства ХС в значительной мере отражается на составе дисахаридов, что, видимо, может влиять и на степень эффективности использования различных коммерческих продуктов [10].
Применение ХС для лечения плечелопаточного периартроза обосновано тем, что в большинстве случаев в основе клинических проявлений указанного синдрома лежит поражение связочно-сухожильного аппарата, преимущественно дегенеративного характера. В то же время одним из важнейших факторов, предопределяющих вероятность хронического течения боли при плечелопаточном болевом синдроме, могут быть нарастающие в степени выраженности дегенеративные процессы в хрящевой ткани различных структур позвоночника. Патогенез дегенеративной патологии сухожилий схож с патогенезом ОА [18].
В настоящее время обсуждается влияние ХС на развитие атеросклероза, прогрессирование дегенеративных заболеваний ЦНС (болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера), рассеянного склероза, а также псориаза [4, 33]. Высказывается предположение о том, что содержание ХС и его структура могут обусловливать наличие и тип атеросклеротической бляшки, использоваться в качестве диагностического критерия, а также предоставлять информацию о молекулярных механизмах, ответственных за нестабильность бляшки [37]. Не исключается, что ХС способствует регенерации нервных волокон, что впоследствии может быть использовано для восстановления нервной ткани при различных повреждениях мозга [26].
В России ХС выпускается под названием Хондрогард. Эффективность этого препарата, не уступающего другим аналогам, доказана в работах А.Е. Барулина и О.В. Курушиной [6], А.В. Игнатовой [14] при боли в спине, Т.В. Балуевой и соавт. [5] – при болевом синдроме в плечевом суставе в восстановительном периоде инсульта, Л.И. Алексеевой и соавт. [1], Л.К. Пешехоновой и Д.В. Пешехонова [19] – при остеоартрозе. Препарат характеризуется хорошей переносимостью и высокой безопасностью.
Включение препарата Хондрогард в комплексное лечение коморбидных состояний, таких как артропатия, остеоартроз, дорсопатия и других дегенеративно-дистрофических заболеваний у больных, перенесших инсульт, способствует более быстрому регрессу болевого синдрома, уменьшению степени функциональной недостаточности и улучшению качества жизни пациентов, а также позволяет снизить дозу других препаратов и улучшить приверженность к лечению.
Литература
1. Алексеева Л.И. и др. Исследование эффективности, переносимости и безопасности препарата Хондрогард у пациентов с остеоартрозом // РМЖ. Ревматология. 2013. № 32. С. 1624–1627.
2. Алексеева Л.И. и др. Отдаленные результаты применения Структума (по материалам многоцентрового исследования) // Терапевтический архив. 2003. № 75. С. 82–86.
3. Алексеева Л.И. Хондроитин сульфат: механизмы действия, эффективность и безопасность при терапии остеоартроза // Современная ревматология. 2012. № 3. С.79–82.
4. Бадокин В.В. Существуют ли хондропротективные препараты? // РМЖ. Клинические рекомендации и алгоритмы для практикующих врачей. Избранные лекции для семейных врачей. 2010. № 30. С.1848–1853.
5. Балуева Т.В., Гусев В.В., Львова О.А. Эффективность применения хондропротекторов при болевом синдроме в плечевом суставе в восстановительном периоде инсульта // РМЖ. Заболевания костно-мышечной системы. 2013. № 21. С.1044–1045.
6. Барулин А.Е., Курушина О.В. Хондропротекторы в комплексной терапии болей в спине // РМЖ. Неврология. Психиатрия. 2013. № 30. С. 1543–1545.
7. Белялов Ф.И. Двенадцать тезисов коморбидности // Клиническая медицина. 2009. № 12. С. 69–71.
8. Вёрткин А.Л., Зайратьянц О.В., Вовк Е.И. Окончательный диагноз. М.: ГЭОТАР, 2008. 576 с.
9. Вёрткин А.Л., Скотников А.С. Метаболическая коррекция неврологических нарушений коморбидного больного // РМЖ. Кардиология. 2012. № 25. С.1250–1255.
10. Горячев Д.В. Место препаратов хондроитина сульфата (Хондроксид и др.) в арсенале средств для лечения остеоартроза // РМЖ. Ревматология. 2008. № 10. С. 693–695.
11. Данилов А.Б. Алгоритм диагностики и лечения боли в нижней части спины с точки зрения доказательной медицины // Атмосфера. Нервные болезни. 2010. № 4. С.11–18.
12. Демиденко Т.Д. Реабилитация при цереброваскулярной патологии. Л.: Медицина, 1976. 203 с.
13. Епифанов В.А., Епифанов А.В. Реабилитация больных, перенесших инсульт. М.: МЕДпресс-информ, 2013. 248 с.
14. Игнатова А.В. Опыт применения препарата Хондрогард в составе лечебно-медикаментозных блокад в лечении фасеточного синдрома и дисфункции крестцово-подвздошного сочленения в амбулаторных условиях // РМЖ. Неврология. 2013. № 10. С. 524–526.
15. Кадыков А.С., Черникова Л.А. Шахпаронова Н.В. Реабилитация неврологических больных. М.: МЕДпресс-информ, 2008. 546 с.
16. Колоколова А.М., Салина Е.А., Колоколов О.В., Шоломов И.И. Боль в шее: цервикалгия или цервикальная дорсопатия? // РМЖ. Заболевания костно-мышечной системы. 2012. № 23. С. 1166–1171.
17. Кукушкин М.А. Механизмы развития и принципы этиопатогенетической терапии хронической боли // Журнал неврол. и психиатр. им. С.С. Корсакова. 2012. № 2. С. 89–94.
18. Никифоров А.С., Мендель О.И. Болевой синдром в плечелопаточной области: современные подходы к диагностике и лечению // РМЖ. Неврология. Психиатрия. 2008. № 12. С. 1700–1704.
19. Пешехонова Л.К., Пешехонов Д.В.Современные тенденции патогенетической терапии остеоартроза // РМЖ. Ревматология. 2012. № 30. С.1500–1503.
20. Путилина М.В., Федотова А.В. Артрадол в комплексной терапии пациентов с цервикобрахиалгией // РМЖ. Избранные лекции для семейных врачей. 2013. № 17. С. 906–911.
21. Сашина М.Б., Кадыков А.С., Черникова Л.А. Постинсультные болевые синдромы // Атмосфера. Нервные болезни. 2004. № 3. С. 25–27.
22. Старостина Г.Х., Мухамадеева Л.А., Тахавиева Ф.В. Влияние спастичности на развитие болевого синдрома в плечевом суставе у больных с мозговым инсультом // Материалы V Международного конгресса «Нейрореабилитация-2013». М., 2013. С. 246.
23. Столярова Л.Г., Ткачева Г.Р. Реабилитация больных с постинсультными двигательными расстройствами. М.: Медгиз, 1978.
24. Фонякин А.В., Гераскина Л.А. Актуальные направления вторичной профилактики ишемического инсульта // Атмосфера. Нервные болезни. 2012. № 2. С. 2–7.
25. Acute low back pain: a new paradigm for management. Editorials // BMJ. 1996. Vol. 313. P. 1343–1344.
26. Butterfield K.C., Conovaloff A., Caplan M., Panitch A. Chondroitin sulfate-binding peptides block chondroitin 6-sulfate inhibition of cortical neurite growth // Neurosci Lett. 2010. Vol. 478(2). P. 82–87.
27. Campo G.M. et al. Chondroitin sulfate: antioxidant properties and beneficial effects // Mini Rev. Med. Chem. 2006. Vol. 6 (12). Р. 1311–1320.
28. Du Souich P. Immunomodulatory and antiinflammatory effects of chondroitin sulphate // European Musculoskeletal Review. 2009. Vol. 4(2). P. 8–10.
29. Fortin M. et al. Multimorbidity and quality of life in primary care: a systematic review // Health Qual. Life Outcomes. 2004. Vol. 20 (2). P. 51.
30. Hathcock J.N., Shao a. Risk assessment for glucosamine and chondroitin sulfate // Regulat. Toxicol. Pharmacol. 2007. Vol. 47. P. 78–83.
31. Kahan A. et al. Long-term effects of chondroitins 4 and 6 sulfate on knee osteoarthritis: The study on osteoarthritis progression prevention, a two-year, randomized, double-blind, placebo-controlled trial // Arthritis Rheum. 2009. Vol. 60(2). P. 524–533.
32. Leeb B.F., Schweitzer H., Montag K., Smolen J.S. A Metaanalysis of Chondroitin Sulphate in the Treatment of Osteoarthritis // J. Rheumatol. 2000. Vol. 27. P. 205–211.
33. Patrick du Souich, Antonio G. Garcia, Josep Verges, Eulalia Montell. Immunomodulatory and anti-inflammatory effects of chondroitin sulphate // J. Cellular Molecular Med. 2009. Vol.13(8A). P. 1451–1463.
34. Rovetta G. Galactosaminoglycuronoglycan sulfate (Matrix) in therapy of tibiofibular osteoarthritis of the knee // Drugs Exp. Clin. Res. 1991. Vol. 17. P. 53–57.
35. Uebelhart D. et al. Intermittent treatment of knee osteoarthritis with oral chondriitin sulfate: a one-year, randomized, double-blind, multicenter study versus placebo // Osteoarthritis Cartilag. 2004. Vol.12. P. 269–276.
36. van Tulder M. et al. European guidelines for the management of acute nonspecific low back pain in primary care// Eur. Spine J. 2006. Vol.15 (Suppl. 2). P.169–191.
37. Zinellu E. et al. Association between human plasma chondroitin sulfate isomers and carotid atherosclerotic plaques // Biochem. Res. Int. 2012. Vol. 2012. ID 281284. 6 p.

Ключевые слова статьи: больных, инсульт, перенесших, профилактика, артропатий



       

Источник: http://www.rmj.ru/articles_9437.htm


При повреждении одного глаза повредился второй это симптом аллергической реакции типа